二甲双胍抑制IL-6诱导的LNCaP增殖及上皮-间质转化

发布时间：2017-10-29 18:13

  本文关键词：二甲双胍抑制IL-6诱导的LNCaP增殖及上皮-间质转化

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【摘要】：目的初步探讨二甲双胍抑制前列腺癌发展的作用。方法使用慢病毒感染构建IL-6过表达细胞株LNCaP-IL-6(IL-6过表达病毒转染)和LNCaP-ctr(空病毒转染),运用激光共聚焦扫描确定转染效果,ELISA检测LNCaP、LNCaP-IL-6和LNCaP-ctr细胞IL-6分泌水平,倒置显微镜观察细胞形态。实验分为LNCaP-ctr组、LNCaP-IL-6组、LNCaP-ctr+二甲双胍组和LNCaP-IL-6+二甲双胍组,MTT技术检测相对细胞数量,流式细胞技术检测二甲双胍对细胞周期的影响。实验分为LNCaP-IL-6和LNCaP-IL-6+二甲双胍组,运用细胞迁移实验检测两组细胞迁移速度,Western blot技术检测两组细胞TWIST和E-Cadherin表达水平。结果激光共聚焦扫描和ELISA检测证明IL-6过表达细胞株LNCaP-IL-6构建成功,LNCaP-IL-6细胞IL-6分泌水平约为LNCaP-ctr的5 000倍。MTT实验显示第5天LNCaP-IL-6相对细胞数量约为LNCaP-ctr的1.4倍,处理组的LNCaP-IL-6相对细胞数量约为LNCaP-ctr的1.6倍;流式细胞仪检测显示二甲双胍阻滞LNCaP的细胞周期为S期。细胞形态学观察和Western blot检测证实IL-6诱导LNCaP发生上皮-间质转化,细胞迁移实验显示二甲双胍可抑制LNCaP-IL-6细胞的迁移,Western blot进一步证实二甲双胍降低LNCaP-IL-6 TWIST表达及升高E-Cadherin表达。结论二甲双胍能够抑制IL-6诱导的LNCaP细胞的上皮-间质转化。
【作者单位】： 重庆医科大学附属第二医院泌尿外科;第三军医大学大坪医院野战外科研究所泌尿外科;
【关键词】： 前列腺癌 二甲双胍 上皮-间质转化 LNCaP
【基金】：国家自然科学基金(81172442) 重庆市国际科技合作项目(2011GZ0047)~~
【分类号】：R392.3
【正文快照】： 上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是前列腺癌进展的重要机制之一。新近研究表明IL-6在前列腺癌的进展中起重要作用[1]。二甲双胍是治疗2型糖尿病常用的药物之一,具有潜在的抗癌作用,流行病学研究显示服用二甲双胍的糖尿病患者患癌风险低于未服药者,服用

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本文编号：1114096