氧化应激-炎症-衰老及其与ApoE基因相关性研究进展

发布时间：2017-11-02 22:14

  本文关键词：氧化应激-炎症-衰老及其与ApoE基因相关性研究进展

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【摘要】：终生的抗原/应激原暴露使机体处于慢性氧化应激状态。氧化应激导致生物分子的氧化损伤,引起机体产生内源性的损伤相关的分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)和细胞因子的释放。损伤相关的分子模式能激活模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)与非模式识别受体。细胞因子能激活PRRs下游的信号通路。这些受体介导的信号通路的激活,导致细胞因子和趋化因子释放增加,招募和激活更多的炎性细胞,引起机体系统性慢性无菌炎症反应。机体稳态的调节系统,特别是免疫系统细胞更易因氧化应激遭受损伤,导致机体稳态平衡的破坏,因而在炎症衰老中起重要作用。遗传因素是影响氧化应激-炎症-衰老及老年相关疾病的重要因素,涉及氧化应激、炎症的基因可对炎性衰老产生影响。载脂蛋白ApoE基因多态性明显影响ApoE蛋白的结构与功能,使不同ApoE蛋白表现出不同的抗氧化和抗炎作用,从而影响炎性衰老和老年相关疾病的发展和预后。抗炎结合调节ApoE表达是对抗炎性衰老和老年相关疾病有效手段之一。本文结合我们的前期研究,对以上方面的研究进展作一综述。
【作者单位】： 复旦大学上海医学院附属华东医院中心实验室;上海市老年医学研究所衰老、抗衰老、认知功能研究室;
【关键词】： 氧化应激 炎症 衰老 炎症因子 载脂蛋白E基因多态性 载脂蛋白E
【基金】：supported by Fudan University 985 Platform Project(No.985Ⅲ-YFX0603) Shanghai Medical Key Subject Construction Project,China(No.05Ⅲ015)
【分类号】：R363
【正文快照】： 衰老是生物体生理功能进行性和总体上的下降,降低机体对外界变化适应性反应和维持体内平衡的能力。衰老不是疾病,但能显著增加许多退行性疾病的风险。衰老过程在最大寿限时结束。最大寿限在每个物种是固定的,如人的最大寿限为122岁[1]。抗衰老的目标是让个体健康地接近最大寿

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本文编号：1133405