肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ的肾内作用机制探讨

发布时间：2017-12-04 08:01

  本文关键词：肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ的肾内作用机制探讨

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【摘要】：目的探讨肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)起作用的肾内机制。方法首先以双肾双夹法(2K2C)建立肾血管性高血压犬模型(缩窄组,n=5),与假手术犬(对照组,n=5)相对照。检测两组犬术前1d和术后4、8及12个月外周血AngⅡ的水平。术后12个月,对肾组织进行HE及AngⅡ受体的免疫组化检测。结果自术后2个月,缩窄组收缩压与术前1 d及对照组比较高出约25 mmHg(P0.01,P0.05)。术后缩窄组的外周血AngⅡ水平与基线值及对照组比较差异无统计学意义(P0.05);术后12个月,缩窄组犬肾组织HE染色可见部分肾小管及肾小球呈透明变性等慢性肾缺血改变,免疫组化染色可见大量AngⅡ受体表达;而对照组肾组织未见透明变性,仅有少量AngⅡ受体表达。结论由慢性缺血的肾组织在局部所产生的AngⅡ可能是肾血管性高血压犬血压升高的主要作用机制之一。
【作者单位】： 广州医学院第一附属医院神经内科;广州医学院第一附属医院B超室;广州医学院护理学院内科教研室;广东药学院护理学院;广州医学院第一附属医院心内科;
【基金】：2007年度广东省自然科学基金博士科研启动项目(编号:7301663) 2010年度广东省自然科学基金自由申请项目(编号:10151009504000007) 广东省社会发展领域科技计划项目(编号:粤科函社字[2010]1096号) 广东省医学科研基金资助项目(编号:A2010224) 广东省大学生创新项目(编号:1057310039)
【分类号】：R544.1;R-332
【正文快照】： 高血压及其合并的心脑血管疾病已居人类死亡原因的首位,现已成为一种全球负担[1]。建立高血压动物模型是研究高血压及其相关疾病的重要方法。随着神经介入技术的普及和神经影像学研究的深入,大动物的高血压模型备受重视。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)

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本文编号：1250274