血管紧张素Ⅱ通过NF-κB信号传导途径促进人脐静脉内皮细胞内皮脂肪酶表达

发布时间：2017-12-06 09:12

  本文关键词：血管紧张素Ⅱ通过NF-κB信号传导途径促进人脐静脉内皮细胞内皮脂肪酶表达

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【摘要】：目的探讨血管紧张素Ⅱ促进内皮脂肪酶(EL)表达的信号传导通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:①血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激组:在培养液中加入AngⅡ,使之终浓度为10μmol/L;②PDTC预处理组:核因子(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(10 mmol/L)预处理HUVECs 1 h后加入AngⅡ(10μmol/L)刺激;③对照组:不加任何刺激因子。上述各组细胞分别孵育2、4、8、12、24 h后终止实验,收集细胞,采用western blot法检测不同时间各组EL、NF-κB亚单位p65(NF-κB p65)的表达。结果①AngⅡ可以上调HUVECs的EL、NF-κB p65的表达,两者的升高趋势一致。HUVECs经AngⅡ刺激后,在4、8、12 h其EL的表达量较对照组明显增加(P均0.05);2、4、8、12 h时NF-κB p65的表达量较对照组明显增加(P均0.05)。②PDTC可以抑制EL的表达。HUVECs经PDTC处理后,其EL蛋白表达量在作用2、4、8、12、24 h与AngⅡ刺激组比较明显降低(P均0.05)。结论 AngⅡ可能通过NF-κB p65信号传导通路促进内皮细胞中内皮脂肪酶EL的表达。
【作者单位】： 山东大学齐鲁医院心内科;
【分类号】：R363.2
【正文快照】： 内皮脂肪酶(endothelial lipase,EL)是近年新发现的脂肪酶家族成员,主要表现为磷脂酶活性,是代谢HDL的关键酶。EL与动脉粥样硬化有着密切的关系[1-2]。炎症、循环压力、高脂饮食、肥胖、代谢综合征等均可使EL表达增加[3]。目前有关EL表达的调节机制尚不明确。核因子NF-κB是

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本文编号：1258062