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钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用

发布时间:2019-05-08 19:05
【摘要】:目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。
[Abstract]:Aim to investigate the role of calcium-activated potassium channel (KCa) in vascular endothelial cells (VEC) in endothelium-induced endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF)-mediated endothelial relaxation dysfunction (EDD) induced by high glucose. Methods in vitro vascular tension test was used to observe the role of IKCa and SKCa in EDHF-mediated endothelial relaxation function after 3 hours of incubation with high glucose in rat mesenteric arteries. Western blot technique was used to observe the effect of high glucose on the expression of KCa3.1 and KCa2.3 protein in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) incubated with high glucose for 48 h. Results 30mmol/L glucose could significantly decrease the endothelium relaxation induced by acetylcholine (ACh) in the mesenteric third grade arteries of rats for 3 h. EDHF mediated endothelium relaxation reaction and IKCa and SKCa mediated EDHF relaxation reaction. 30 mmol/L glucose incubated HUVEC for 48 h significantly decreased the expression of KCa3.1 and KCa2.3 channel proteins. However, 30mmol/L mannitol in osmotic pressure control group had no significant effect on the above indexes in mesenteric arteries and HUVEC of rats incubated with mannitol. Conclusion the endothelial dilation function mediated by EDHF in mesenteric artery of rats injured by high glucose is related to the down-regulation of KCa expression and function on vascular endothelial cells. [WT5 "HZ] conclusion [WT5" BZ]
【作者单位】: 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(No.81100231,81170137) 陕西省自然科学基金资助项目(No.2011JQ4021)~~
【分类号】:R363

【共引文献】

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