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黄芪多糖联合二甲双胍对老年糖尿病小鼠模型肝、肾组织糖脂代谢及超微结构的影响

发布时间:2020-07-10 19:14
【摘要】:目的:通过建立老年糖尿病小鼠模型,观察黄芪多糖联合二甲双胍对小鼠肝、肾组织的病理形态、糖脂代谢、超微结构变化的疗效,推断其降糖作用疗效,为老年糖尿病的临床治疗及并发症诊疗提供参考。方法:以高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导5月龄昆明种小鼠制作老年糖尿病小鼠模型。实验小鼠分为老年对照组(A组)、老年糖尿病模型组(B组)、二甲双胍治疗组(C组)、黄芪多糖联合二甲双胍治疗组(D组),各给药组给予相应药物灌胃,持续60天。测定各组小鼠空腹血糖、体重、摄食、饮水、血清空腹胰岛素含量的变化情况。抗胰岛素抗体免疫组化检测胰腺组织胰岛素分泌情况;苏木精-伊红染色观察各组小鼠胰腺、肝脏、肾脏组织的形态学变化;糖原染色显示肝、肾组织糖原蓄积情况;油红O染色判定肝脏组织脂类变化情况。此外,运用透射电子显微镜观察各组小鼠肝、肾组织细胞的超微结构改变。结果:(1)黄芪多糖联合二甲双胍治疗可增加老年糖尿病小鼠体重,降低小鼠摄食、饮水、空腹血糖水平(P0.05);(2)黄芪多糖联合二甲双胍治疗可升高老年糖尿病小鼠胰岛素含量(P0.05),改善胰腺腺泡细胞水肿和促进胰岛形态的恢复;(3)黄芪多糖联合二甲双胍治疗可缓解老年糖尿病小鼠肝细胞变性、水肿,减轻肝组织糖原含量和脂质沉积(P0.05),改善肝细胞线粒体肿胀和内质网损伤;(4)黄芪多糖联合二甲双胍治疗可抑制老年糖尿病小鼠肾小球系膜细胞、系膜基质增生和肾小管水肿、空泡形成,减少肾糖原含量,促进肾小球足细胞和肾小管上皮细胞线粒体形态恢复。结论:1.黄芪多糖联合二甲双胍具有降低老年糖尿病小鼠血糖,促进胰岛素分泌的作用。2.黄芪多糖联合二甲双胍可以改善老年糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢,恢复肝细胞线粒体及内质网结构和功能。3.黄芪多糖联合二甲双胍可以保护老年糖尿病小鼠肾小球足细胞,减轻系膜及基质增生,调节肾小管上皮细胞线粒体功能,并调节糖原代谢。
【学位授予单位】:甘肃中医药大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2019
【分类号】:R587.1;R-332
【图文】:

胰岛素,小鼠,免疫组化,相对浓度


注:与A组比较,><0.05,与B组比较,#P<0.05,与C组比较, ̄<0.05。逡逑3.4胰腺组织抗胰岛素抗体免疫组化结果分析逡逑胰腺组织免疫组化结果显示(图2),通过对胰腺组织进行小鼠抗胰岛素抗体免疫组逡逑化染色,发现相比A组,B组小鼠胰腺组织中胰岛素染色阳性区域及胰岛素相对浓度都逡逑明显减低,经治疗后小鼠胰腺组织中胰岛素染色阳性区域及胰岛素相对浓度都有升高,逡逑且D组小鼠胰腺组织中胰岛素染色阳性区域及胰岛素相对浓度高于C组。逡逑18逡逑

水肿,肝组织,细胞,组织细胞


球样变;B组小鼠肝组织细胞排列紊乱,有弥漫性肝细胞水肿,变性、坏死、气球样变,逡逑并伴有肝窦、肝静脉淤血;C组小鼠肝狙织细胞排列疏松,较模黑组细胞水肿、变性减逡逑轻;D组小鼠肝组织细胞排列较模型组整齐,细胞水肿、变性萌显减轻。见图4。逡逑20逡逑

肾组织,水肿,系膜细胞,肾小管上皮细胞


胞水肿、变性、空泡增多;C组小鼠肾小球体积基本正常,系膜细胞与系膜基质轻度增逡逑生,肾小管上皮细胞水肿、变性减轻;D组可小鼠见肾小球形态正常,系膜细胞与基质逡逑增生减轻,肾小管上皮细胞仅有轻微水肿。见图5。逡逑21逡逑

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3 孙朋W

本文编号:2749344


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