钳夹压力法建立大鼠坐骨神经损伤模型的研究

发布时间：2020-10-28 02:27

　　 目的:建立钳夹压力可量化的坐骨神经损伤模型。方法:将30只SD大鼠随机分成5组,每组6只,根据不同钳夹压力将大鼠分为1N组、2N组、4N组、8N组和16N组。手术暴露坐骨神经,采用止血钳钳夹大鼠的坐骨神经,同时用薄膜型压力传感器测量钳夹压力。用肌电图诱发电位仪分别测量钳夹前及钳夹30min后大鼠的坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP),并测定钳夹后第2天各压力组大鼠的坐骨神经功能指数(SFI),并观察神经纤维组织HE染色变化。结果:压力1N组、2N组、4N组、8N组和16N组钳夹后与钳夹前的坐骨神经CMAP比较,其潜伏期均明显延长(P0.05),MNCV均显著下降(P0.01),MNCV下降值分别占各自正常对照组的25%、51%、69%、67%、94%;各压力组近端波幅均显著下降(P0.05),分别下降16%、34%、68%、74%、89%。各压力组SFI均显著增大(P0.01)。组织形态学观察表明神经纤维组织随压力增高出现形态改变。结论:钳夹压力法建立大鼠坐骨神经1N钳夹压力造成坐骨神经中度损伤模型,压力2—16N造成重度损伤模型。
【部分图文】：

如图3光镜下观察，正常侧的神经纤维排列密集、整齐，切面形态和大小较一致，轴浆均匀红染；1N组钳夹部位的坐骨神经纤维密集性下降，排列尚整齐轴浆红染欠均匀；2N组整体排列序列性较差，神经元排列松散，轴索水肿、部分髓鞘崩解，炎症细胞浸润；4N和8N组神经纤维排列混乱，轴索断裂，髓鞘崩解明显，炎性细胞浸润较明显；16N组神经纤维排列杂乱无序，神经元轴突断裂，髓鞘崩解较完全，雪旺细胞核增多，炎性细胞浸润明显。3 讨论

目前国内常见的动物坐骨神经损伤模型为距坐骨结节6—8mm处用同一把长止血钳尖端或微动脉夹钳夹神经10s，压强为21.95 kPa，神经挫压长度为2mm，认为造成SeddonⅡ度损伤。Seddon损伤分级是骨科和神经外科常用的神经损伤分级标准[10]，但损伤的病理学和电生理改变难以用肉眼判断，使得用钳夹神经压力大小控制损伤程度的方法难以实施。本实验通过薄膜型压力传感器实时获取钳夹压力数据，从而使建立动物模型的方法量化，使模型神经损伤的程度可控。薄膜型压力传感器经过FSR压力传感器、1121分压器和数据采集设备精确地采集医用止血钳钳口的压力信号后，通过虚拟的仪器软件Lab-VIEW在PC机中显示压力信号的动态变化，从而采集压力数据，可以精确地测量止血钳或微动脉夹的钳夹压力[6]。通过联合肌电诱发电位仪测量的神经电生理指标如潜伏期、波幅以及神经传导速度等可对不同压力下钳夹的神经损伤程度进行分级。从小压力开始钳夹，钳夹过程中根据其CMAP变化来选择神经钳夹的压力，直至CMAP难以检测，最终选择的压力值有1N、2N、4N、8N和16N。神经电生理检测是一种定性、定位和定量评定周围神经损伤及其功能恢复的客观方法[11—12]，而坐骨神经功能指数从行为学的角度对周围神经功能进行评估，能反映下肢肌力以及下肢各肌肉的协调功能。有研究表明坐骨神经功能指数与神经电生理存在显著相关性[13]，因此结合坐骨神经功能指数指标对进一步明确周围神经损伤程度的分级有重要意义。而病理学诊断又可从组织形态学角度来辅助证实神经损伤的程度[14]，其中周围神经损伤的病理学基础为轴突脱髓鞘和轴索损伤。运动神经脱髓鞘可导致潜伏期延长、神经传导速度减慢及传导阻滞[15]，参照汤晓芙《临床肌电图学》制定的标准[16]，运动、感觉传导速度低于正常均值2.5个标准差为异常，波幅则低于50%为异常；运动传导速度减慢10%为轻度损伤，减慢25%为中度损伤，减慢45%为严重损伤，传导速度引不出为完全损伤[17]。轴索病变主要表现为动作电位的波幅明显下降（>50%），且传导速度正常或轻度减慢（<50%），同时可见纤颤电位和正锐波等失神经电位[18]。而脱髓鞘改变主要为传导速度明显减慢，波幅正常或轻度下降。

如表4所示各压力组钳夹后较钳夹前坐骨神经功能指数均显著增加（P<0.01），钳夹前各压力组SFI均无显著性差异（P>0.05），钳夹后1N组SFI变化最小（P<0.01);2N组、4N组和8N组增加无显著性差异（P>0.05);16N组SFI增加最显著（P<0.01）。根据图2示可观察到SFI百分率随压力增加而增大，提示1N组损伤最轻微，16N组损伤最重。2N、4N和8N组SFI百分率都逐渐增加但组间比较无显著性差异（P>0.05）。2.3 坐骨神经损伤的病理学改变
【参考文献】

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本文编号：2859433