通过脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪心肌血管活性因子的改变探究脾主肌肉的分子生物学机制

发布时间：2020-10-31 17:32

　　 目的通过脾虚痰浊动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)巴马小型猪心肌组织血管活性因子蛋白的改变探究脾主肌肉的分子生物学机制。方法将55只巴马小型猪随机分为正常组、手术组。模型组球囊冠脉拉伤后高脂饲料结合跑步过劳制备脾虚痰浊AS模型。模型制备成功后,将其随机分为模型组、益气健脾组、益气健脾祛痰组、益气健脾化瘀祛痰组、化瘀祛痰组、西药组,予对照组阳性药物。观察48周后用Western-blot法检测各组巴马小型猪的心肌组织TXA2、PGI2、ET-1和ANP-2受体蛋白表达变化。结果与正常组比,模型组心肌PGI2蛋白表达显著下调(P0.01);TAX蛋白表达显著上调(P0.01);ANP-2蛋白表达显著上调(P0.01)。与模型组相比,益气健脾组、益气健脾祛痰组和西药组PGI2蛋白显著上调(P0.01);益气健脾祛痰组TAX表达显著下调(P0.01);西药组ANP-2蛋白表达有所下调(P0.05);益气健脾祛痰组、益气健脾组、化瘀祛痰组和益气健脾化瘀祛痰组ANP-2蛋白表达均显著下调(P0.01);各组间ET-1蛋白表达无明显差异。结论从脾论治冠心病可调节心肌舒缩功能,改善心肌微循环机制,诠释了脾主肌肉的科学内涵。
【部分图文】：

本实验通过以益气、健脾、祛痰等中药干预病理状态下AS巴马小型猪的研究,观察TXA2/PGI2、ET-1及NFP-2的表达,证实了益气健脾祛痰中药可通过抑制血栓形成及粥样斑块的形成、改善心肌功能等作用防治冠心病,从病理角度探讨了脾主肌肉的分子生物学机制,对于“从脾论治”心脑血管疾病提供了理论基础。图2 巴马小型猪心脏TAX蛋白Western Blot条带图示，心肌TAX蛋白表达

图1 巴马小型猪心脏PGI2蛋白Western Blot条带图示与心肌PGI2蛋白表达图3 巴马小型猪心脏ET-1蛋白Western Blot条带图示与心肌PGI2蛋白表达

图2 巴马小型猪心脏TAX蛋白Western Blot条带图示，心肌TAX蛋白表达图4 巴马小型猪心脏ANP-2蛋白Western Blot条带图示与心肌PGI2蛋白表达
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本文编号：2864271