肺泡上皮细胞应对烟曲霉感染过程中胞内双特异性磷酸酶表达规律的研究

发布时间：2020-12-04 01:58

　　目的研究肺泡上皮细胞应对烟曲霉感染过程中双特异性磷酸酶（dual specificity phosphatases, DUSPs）的表达规律和炎症因子释放规律。方法在烟曲霉感染肺泡上皮细胞过程中,应用ELISA方法检测细胞上清中炎症因子的释放情况;应用Western blot检测胞内DUSP2、DUSP6和DUSP8的表达规律以及p65、ERK1/2和p38的表达规律和磷酸化水平。结果烟曲霉B5233孢子感染肺泡上皮细胞过程中,细胞上清中炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-12p40、IL-1β、IL-6、IL-8的含量均逐渐显著升高;胞内DUSP2的表达逐渐显著升高,DUSP6的表达逐渐显著下降,而DUSP8的表达无明显变化;ERK1/2和p65磷酸化水平显著升高。结论肺泡上皮细胞应对烟曲霉感染过程中显著上调胞内DUSP2的表达,抑制DUSP6的表达,而对DUSP8的表达无显著影响,同时胞内NF-κB信号和MAPK信号均被激活,释放多种炎症因子。 

【文章来源】：中国真菌学杂志. 2020年03期 第129-133页

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

烟曲霉感染肺泡上皮细胞过程中细胞培养上清中炎症因子的含量。

已有研究表明,烟曲霉感染宿主细胞过程中,胞内MAPK信号被激活,诱导炎症因子释放。ERK1/2和p38则是MAPK信号通路中调控炎症反应的主要成员[18]。烟曲霉感染肺泡巨噬细胞过程中,胞内ERK1/2和p38磷酸化水平升高,且巨噬细胞的效应功能依赖于MAPKs的激活[19-20]。我们的结果显示,ERK1/2磷酸化水平在烟曲霉孢子感染过程中逐渐显著升高,而p38磷酸化水平始终无明显变化,表明烟曲霉感染肺泡上皮细胞过程中MAPK-ERK1/2信号被激活,进而调控炎症因子的释放。此外,众所周知,NF-κB信号通路也是调控炎症因子表达的重要信号通路之一。western blot结果显示p65磷酸化水平在烟曲霉孢子感染2 h时显著升高,且持续处于高水平状态,表明烟曲霉感染肺泡上皮细胞过程中NF-κB信号也被激活,且比ERK1/2信号更早被激活。

烟曲霉感染肺泡上皮细胞过程中胞内DUPS2、DUSP6和DUSP8表达情况。


本文编号：2896831