MCP-1/CCR2信号途径介导酒精诱导的乳腺癌血管新生

发布时间：2020-12-07 15:53

　　目的:研究单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及其受体CC趋化因子受体2（CCR2）在酒精刺激乳腺癌血管生成中的作用及其机制。方法:建立小鼠饮酒乳腺癌移植瘤模型,免疫组化检测肿瘤组织中MCP-1和CCR2表达与血管标志物血小板内皮细胞黏附分子1（PECAM-1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的相关性。体外建立3D肿瘤-内皮细胞共培养系统观察肿瘤血管新生,检测MCP-1/CCR2信号在酒精介导血管生成中的作用。通过细胞迁移实验检测MCP-1/CCR2是否增加细胞移动而促进脉管形成。结果:饮酒的荷瘤小鼠肿瘤组织中MCP-1和CCR2均高表达,且表达水平和血管新生标志物PECAM-1和VEGF相一致。通过3D肿瘤-内皮细胞共培养系统观察到小鼠乳腺癌E0771细胞和内皮细胞相互作用可促进血管的形成,酒精可以增强此种肿瘤血管新生效应。外源性MCP-1可以促进此种肿瘤血管生成,其受体CCR2抑制剂处理则可以有效抑制酒精刺激的肿瘤血管生成。进一步研究发现MCP-1/CCR2可以增强内皮细胞的迁移能力。结论:MCP-1/CCR2信号途径在酒精刺激乳腺癌血管生成中发挥重要作用,其机制可能是促进了内皮细胞... 

【文章来源】：中国病理生理杂志. 2020年06期 第969-976页 北大核心

【文章页数】：8 页

【部分图文】：

MCP-1和CCR2的组织表达与微血管分布的相关性

脐静脉内皮细胞SVEC、Cytodex微载体及E0771细胞在Fibrin胶中3D共培养时新生血管生成的情况

图2 脐静脉内皮细胞SVEC、Cytodex微载体及E0771细胞在Fibrin胶中3D共培养时新生血管生成的情况4 CCR2抑制剂可以特异性阻断酒精诱导的肿瘤血管生成


本文编号：2903526