PI3K/Akt信号通路在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的作用

发布时间：2020-12-22 18:49

　　目的探讨硫化氢（H2S）对PC12细胞PI3K/Akt信号通路的影响及该通路在H2S神经保护中的作用。方法Western blot法检测H2S供体硫氢化钠（NaHS）处理PC12细胞诱导Akt磷酸化的水平;CCK-8比色法检测细胞存活率;应用碘化丙啶（PI）染色流式细胞术检测细胞凋亡率。结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30 min,在50～400μmol.L-1浓度范围内,呈浓度依赖性地上调Akt磷酸化的水平,但随着NaHS浓度的增加,磷酸化Akt表达量逐渐下降;Ly294002明显抑制了NaHS对Akt磷酸化水平的上调作用。NaHS预处理可以保护PC12细胞对抗600μmol.L-1CoCl2诱导的损伤,使细胞存活率提高及细胞凋亡率降低。而在预处理前使用PI3K/Akt信号通路抑制剂Ly294002,则明显地减弱了H2S的神经细胞保护作用。结论 H2S可通过激活PI3K/Akt信号通路保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤。 

【文章来源】：中国药理学通报. 2013年02期 北大核心

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 细胞培养
    1.3 实验分组
        1.3.1 探讨Na HS干预PC12细胞对Akt磷酸化 （P-Akt） 水平的影响
        1.3.2 探讨PI3K/Akt通路抑制剂Ly294002对H2S神经细胞保护作用的影响
    1.4 细胞存活率的检测
    1.5 PI染色流式细胞仪 （FCM） 检测细胞凋亡
    1.6 Western blot法检测p-Akt的水平
    1.7 统计学处理
2 结果
    2.1 Na HS对PC12细胞p-Akt水平的影响
    2.2 PI3K介导了Na HS预处理诱导的Akt活化
    2.3 PI3K/Akt信号通路介导H2S抗Co Cl2诱导的细胞毒性作用
    2.4 PI3K/Akt信号通路介导H2S抑制Co Cl2诱导的细胞凋亡作用
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]PI3K/Akt信号通路在外源性硫化氢后处理大鼠离体心肌中的作用[J]. 于水,杨海扣,米琰,季永,曾因明.  中国药理学通报. 2010(06)
[2]热休克蛋白90在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用[J]. 孟金兰,兰爱平,杨春涛,杨战利,王立伟,陈丽新,朱琳燕,陈培熹,冯鉴强.  中国药理学通报. 2010(01)
[3]新生鼠缺氧缺血性脑损伤时三磷酸肌醇激酶信号通路与缺氧诱导因子1α的调节[J]. 李丽华,屈艺,毛萌,母得志.  中国修复重建外科杂志. 2008(09)



本文编号：2932243