Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小体与自噬调节作用的研究进展

发布时间：2021-01-13 11:48

　　自噬（autophagy）是利用溶酶体对细胞自身成分如细胞器等进行降解的过程。细胞自噬是一个连续动态发展的过程,首先细胞内膜包裹形成自噬囊泡,囊泡相互融合形成自噬小体,紧接着自噬小体与溶酶体融合,形成自噬溶酶体,最后包裹内容物被溶酶体降解。细胞自噬对维持细胞内环境的稳态和生存尤为重要。在应激状态时,机体会诱导自噬,同时激活体内抗应激防御体系来对应激做出响应,从而保持稳态。研究表明,Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小体对机体应激状态的调节具有重要作用,而细胞自噬的调节机制复杂多样,其受多个重要信号转导通路和关键分子的调控。本文主要从Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小体与自噬的调节方面进行探讨,旨在为研究自噬调控机制和药物开发与治疗提供参考。 

【文章来源】：中国比较医学杂志. 2020,30(03)北大核心

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 细胞自噬的双重作用
2 Keap1/Nrf2/p62的结构及相互调节作用
3 NLRP3炎性小体的结构
4 Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小体与自噬的关系
    4.1 Keap1/Nrf2/p62与自噬的调控作用
    4.2 NLRP3炎性小体与自噬的调控作用
    4.3 Keap1/Nrf2/p62和NLRP3炎性小体与自噬之间的相互作用
5 药物的开发和治疗
6 小结与展望


【参考文献】：
期刊论文
[1]Nrf2在酒精性肝损伤模型中的研究进展[J]. 邢会杰,宋琳亮,方梅霞,和君,李守军,傅江南.  中国比较医学杂志. 2014(04)



本文编号：2974820