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胞内氯离子通道蛋白在单增李斯特菌感染的炎性小体活化中的作用

发布时间:2021-02-07 05:54
  目的探究胞内氯离子通道蛋白(CLICs)在单增李斯特菌(L.monocytogenes)感染的巨噬细胞炎性小体活化中的作用。方法原代培养小鼠来源的骨髓巨噬细胞,加入CLICs抑制剂IAA94用以抑制CLICs活性,感染L.monocytogenes,并分别通过ELISA、Western blot方法检测细胞培养上清液、细胞裂解液中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,研究CLICs对感染细胞炎性小体的活化作用。结果 ELISA实验显示IAA94处理的巨噬细胞在L.monocytogenes感染后释放的IL-1和乳酸脱氢酶(LDH)浓度下降;Western blot结果显示IAA94对L.monocytogenes感染引起的NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达无影响。结论 CLICs促进L.monocytogenes感染的炎性小体的活化,但可能不通过NLRP3炎性小体通路,具体机制有待进一步研究。 

【文章来源】:安徽医科大学学报. 2020,55(10)北大核心

【文章页数】:4 页

【部分图文】:

胞内氯离子通道蛋白在单增李斯特菌感染的炎性小体活化中的作用


IAA94处理后对L.monocytogenes感染巨噬细胞引起炎症小体活化导致IL-1β分泌的变化

巨噬细胞,细胞毒性,炎症,蛋白


图1 IAA94处理后对L.monocytogenes感染巨噬细胞引起炎症小体活化导致IL-1β分泌的变化2.3 IAA94在L.monocytogenes 感染的炎性小体的活化中对NLRP3炎性小体组分蛋白表达的影响

细胞培养,细胞,体相,蛋白


为了确定CLICs参与L.monocytogenes 感染活化的炎性小体的分子机制,将细胞培养上清液、细胞裂解液进行Western blot实验,检测上清液中caspase-1、IL-1β以及细胞中NLRP3、caspase-1、pro-IL-1β的表达情况。图3显示,细胞培养上清液中,IAA94处理后L.monocytogenes 感染引起的IL-1β释放量较对照组减少,caspase-1的表达量也减少(n=3)。细胞裂解液中NLRP3的表达量在IAA94处理组与对照组相比没有变化,提示CLICs参与的L.monocytogenes 感染的炎性小体的活化可能不通过NLRP3炎性小体。3 讨论


本文编号:3021770

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