MEBT/MEBO对糖尿病溃疡创面自噬mTOR信号通路PI3K、Akt、mTOR的影响
发布时间：2021-04-06 14:01
目的:建立糖尿病溃疡创面大鼠模型,以细胞自噬和PI3K-Akt-mTOR信号通路为研究切入点,探讨皮肤再生医疗技术（湿润暴露疗法,Moist exposed burn therapy,MEBT/湿润烧伤膏,Moist exposed burn ointment,MEBO）促进糖尿病溃疡创面修复的机制,为临床推广应用MEBT/MEBO治疗糖尿病溃疡创面提供理论依据。方法:将80只健康雄性wistar大鼠随机分成糖尿病溃疡创面组60只、对照组20只。糖尿病溃疡创面组先进行适应性喂养1周,再予高脂饲料喂养4周,禁食16小时,再腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）45mg/kg,以空腹血糖≥16.7mmol/L为糖尿病造模成功。1周后在大鼠背部建立直径约为2.5cm×2.5cm的全层皮肤切除模型,创面深度要求到达筋膜层,创面表面涂抹金黄色葡萄球菌悬浮液,造成糖尿病溃疡创面模型,再将其随机分为三组:MEBO组、康复新组和模型组,每组20只,分别采用MEBO、康复新液、生理盐水外敷进行创面处理。对照组大鼠在背部行全层皮肤切除,创面深度及大小与糖尿病溃疡创面组相同,但不予注射STZ...
【文章来源】：右江民族医学院广西壮族自治区
【文章页数】：65 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
各组大鼠各时相点创面愈合情况的比较
创面愈合率比较：对照组>MEBO 组>康复新组>模型组，差异有统计学意义（F 值分别为 298.39、311.13，P<0.05），但在第 18 天和第 25 天 MEBO 组与康复新组之间差异均无统计学意义（P 分别为 0.76、0.23）。（见表 2-2、图 2-2）。表 2-2 各组大鼠各时相点创面愈合率的比较（%）Table 2-2 Comparison of wound healing rates of rats in different group at different time points (%)组别 第5天 第11天 第18天 第25天MEBO 组 61.25±9.57△▲*85.00±8.16△▲*93.25±5.00△▲98.50±5.77△▲康复新组 67.00±8.16△▲76.25±9.57△▲93.00±0.00△▲98.00±0.00△▲模型组 5.00±8.16△*60.25±9.57△*76.25±2.22△*89.00±8.16△*对照组 78.00±0.00▲*93.75±5.00▲*99.00±0.00▲*99.75±5.00▲*F 10124.00 1187.00 298.39 311.13P <0.05 <0.05 <0.05 <0.05注：在相同时相点内，与对照组比较，△P<0.05；在相同时相点内，与模型组比较，▲P<0.05；在相同时相点内，与康复新组比较，*P<0.05。
232.3 组织病理学结果如图2-3所示，光镜下观察，治疗后第5 天、第11天，各组大鼠溃疡创面均可见肉芽组织生长，有炎症细胞浸润。其中模型组出血明显，脓性液体渗出多，成纤维细胞稀疏，炎症细胞明显增多，仅有少许的新生血管形成。而MEBO组及康复新组的炎症细胞浸润情况较模型组轻，成纤维细胞较丰富，镜下可见明显新生毛细血管形成。治疗后第18天、第25天，对照组已完全愈合，MEBO组、康复新组的溃疡表面坏死组织吸收，溃疡底部肉芽组织成纤维细胞增多
【参考文献】：
期刊论文
[1]皮肤原位再生医疗技术治疗大鼠糖尿病足溃疡创面的效果及作用机制[J]. 冯波,王聪,冯志. 中国老年学杂志. 2019(01)
[2]负压封闭引流术治疗糖尿病足的研究进展[J]. 常宇,韩睿. 中国医药导报. 2018(36)
[3]腺苷酸激活蛋白激酶信号通路及其在动物应激过程中的调节功能[J]. 陈进超,孙佳静,张相鑫,唐志如. 动物营养学报. 2019(02)
[4]血糖波动水平对糖尿病大鼠心肌组织相关基因和蛋白表达水平的影响[J]. 米文生. 中国临床药理学杂志. 2018(21)
[5]细胞自噬在自身免疫性疾病中的研究进展[J]. 曾晨,姚血明,宁乔怡,马武开. 贵阳中医学院学报. 2018(05)
[6]自噬和PI3K-Akt-mTOR信号转导通路参与缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 孙超,杨桂珍,薛富善,刘亚洋,李慧娴,廖旭. 中华实用诊断与治疗杂志. 2017(11)
[7]糖尿病创面的炎症机制研究进展[J]. 向鹏君,季晖,顾铭,康瑞娟,龚晓健. 药学研究. 2017(11)
[8]2型糖尿病大鼠模型制备实验研究[J]. 陆少君,曾伟斌,臧林泉. 广东药科大学学报. 2017(05)
[9]实验性糖尿病足大鼠模型的研究进展[J]. 戴娜,杨宝钟,曹刚,黄强,郑硕,李鹏,修丽梅. 长春中医药大学学报. 2017(05)
[10]自噬在糖尿病血管损害发病中的作用及与创面难愈关联性的研究[J]. 高海霞,刘宏伟. 感染、炎症、修复. 2016(04)
博士论文
[1]基于自噬和PI3K-Akt-mTOR信号转导通路研究缺血预处理对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[D]. 孙超.北京协和医学院 2017
[2]自噬在血管损伤中的作用和分子机制[D]. 吴伟伟.山东大学 2016
[3]T7肽通过下调Ang-2表达及联合3-MA发挥其抗血管生成的实验研究[D]. 王付海.山东大学 2015
[4]自噬参与衰老皮肤创面愈合的相关实验研究[D]. 宣敏.南方医科大学 2014
[5]血管外膜成纤维细胞microRNA-21在血管重构中的作用及其机制的研究[D]. 王飞.山东大学 2012
硕士论文
[1]MEBT/MEBO治疗糖尿病足溃疡的临床观察及基于TGF-β1、Smad3信号通路的调控机制研究[D]. 李辉.广西中医药大学 2016
[2]阿魏酸通过诱导线粒体自噬保护糖氧剥夺引起的内皮细胞损伤[D]. 陈俊莉.广州中医药大学 2016
[3]深Ⅱ度烧伤皮肤细胞外基质降解产物的自噬诱导活性及其可再生利用的初步研究[D]. 朱绪国.山东大学 2014
[4]自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响[D]. 张佩佩.苏州大学 2011
本文编号：3121567
【文章来源】：右江民族医学院广西壮族自治区
【文章页数】：65 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
各组大鼠各时相点创面愈合情况的比较
创面愈合率比较：对照组>MEBO 组>康复新组>模型组，差异有统计学意义（F 值分别为 298.39、311.13，P<0.05），但在第 18 天和第 25 天 MEBO 组与康复新组之间差异均无统计学意义（P 分别为 0.76、0.23）。（见表 2-2、图 2-2）。表 2-2 各组大鼠各时相点创面愈合率的比较（%）Table 2-2 Comparison of wound healing rates of rats in different group at different time points (%)组别 第5天 第11天 第18天 第25天MEBO 组 61.25±9.57△▲*85.00±8.16△▲*93.25±5.00△▲98.50±5.77△▲康复新组 67.00±8.16△▲76.25±9.57△▲93.00±0.00△▲98.00±0.00△▲模型组 5.00±8.16△*60.25±9.57△*76.25±2.22△*89.00±8.16△*对照组 78.00±0.00▲*93.75±5.00▲*99.00±0.00▲*99.75±5.00▲*F 10124.00 1187.00 298.39 311.13P <0.05 <0.05 <0.05 <0.05注：在相同时相点内，与对照组比较，△P<0.05；在相同时相点内，与模型组比较，▲P<0.05；在相同时相点内，与康复新组比较，*P<0.05。
232.3 组织病理学结果如图2-3所示，光镜下观察，治疗后第5 天、第11天，各组大鼠溃疡创面均可见肉芽组织生长，有炎症细胞浸润。其中模型组出血明显，脓性液体渗出多，成纤维细胞稀疏，炎症细胞明显增多，仅有少许的新生血管形成。而MEBO组及康复新组的炎症细胞浸润情况较模型组轻，成纤维细胞较丰富，镜下可见明显新生毛细血管形成。治疗后第18天、第25天，对照组已完全愈合，MEBO组、康复新组的溃疡表面坏死组织吸收，溃疡底部肉芽组织成纤维细胞增多
【参考文献】：
期刊论文
[1]皮肤原位再生医疗技术治疗大鼠糖尿病足溃疡创面的效果及作用机制[J]. 冯波,王聪,冯志. 中国老年学杂志. 2019(01)
[2]负压封闭引流术治疗糖尿病足的研究进展[J]. 常宇,韩睿. 中国医药导报. 2018(36)
[3]腺苷酸激活蛋白激酶信号通路及其在动物应激过程中的调节功能[J]. 陈进超,孙佳静,张相鑫,唐志如. 动物营养学报. 2019(02)
[4]血糖波动水平对糖尿病大鼠心肌组织相关基因和蛋白表达水平的影响[J]. 米文生. 中国临床药理学杂志. 2018(21)
[5]细胞自噬在自身免疫性疾病中的研究进展[J]. 曾晨,姚血明,宁乔怡,马武开. 贵阳中医学院学报. 2018(05)
[6]自噬和PI3K-Akt-mTOR信号转导通路参与缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J]. 孙超,杨桂珍,薛富善,刘亚洋,李慧娴,廖旭. 中华实用诊断与治疗杂志. 2017(11)
[7]糖尿病创面的炎症机制研究进展[J]. 向鹏君,季晖,顾铭,康瑞娟,龚晓健. 药学研究. 2017(11)
[8]2型糖尿病大鼠模型制备实验研究[J]. 陆少君,曾伟斌,臧林泉. 广东药科大学学报. 2017(05)
[9]实验性糖尿病足大鼠模型的研究进展[J]. 戴娜,杨宝钟,曹刚,黄强,郑硕,李鹏,修丽梅. 长春中医药大学学报. 2017(05)
[10]自噬在糖尿病血管损害发病中的作用及与创面难愈关联性的研究[J]. 高海霞,刘宏伟. 感染、炎症、修复. 2016(04)
博士论文
[1]基于自噬和PI3K-Akt-mTOR信号转导通路研究缺血预处理对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[D]. 孙超.北京协和医学院 2017
[2]自噬在血管损伤中的作用和分子机制[D]. 吴伟伟.山东大学 2016
[3]T7肽通过下调Ang-2表达及联合3-MA发挥其抗血管生成的实验研究[D]. 王付海.山东大学 2015
[4]自噬参与衰老皮肤创面愈合的相关实验研究[D]. 宣敏.南方医科大学 2014
[5]血管外膜成纤维细胞microRNA-21在血管重构中的作用及其机制的研究[D]. 王飞.山东大学 2012
硕士论文
[1]MEBT/MEBO治疗糖尿病足溃疡的临床观察及基于TGF-β1、Smad3信号通路的调控机制研究[D]. 李辉.广西中医药大学 2016
[2]阿魏酸通过诱导线粒体自噬保护糖氧剥夺引起的内皮细胞损伤[D]. 陈俊莉.广州中医药大学 2016
[3]深Ⅱ度烧伤皮肤细胞外基质降解产物的自噬诱导活性及其可再生利用的初步研究[D]. 朱绪国.山东大学 2014
[4]自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响[D]. 张佩佩.苏州大学 2011
本文编号：3121567
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