胞质转导肽-HBcAg 18-27 -Tapasin诱导C57BL/6小鼠T淋巴细胞分泌Th1型细胞因子及HBV特异性C
发布时间：2021-08-07 09:51
目的观察融合蛋白胞质转导肽（CTP）-HBcAg18-27-Tapasin诱导C57BL/6小鼠T淋巴细胞分泌Th1型细胞因子及HBV特异性细胞毒T淋巴细胞（CTL）的表达。方法 C57BL/6小鼠随机分为实验组CTP-HBcAg18-27-Tapasin、对照组CTP-HBcAg18-27、HBcAg18-27-Tapasin及空白组（生理盐水）。经肌肉免疫小鼠,ELISA检测T淋巴细胞分泌细胞因子;流式细胞术（FCM）检测T淋巴细胞内的细胞因子;CCK-8法检测T淋巴细胞增殖活性。结果实验组能有效刺激小鼠T细胞分泌Th1型细胞因子;FCM检测实验组融合蛋白诱导的CTL水平明显高于其他组;且实验组T淋巴细胞增殖活性明显高于对照组及空白组。结论 CTP-HBcAg18-27-Tapasin融合蛋白免疫C57BL/6小鼠后,能提高T淋巴细胞增殖活性,能有效刺激T淋巴细胞分泌Th1型细胞因子及增加CTLs的表达。
【文章来源】：细胞与分子免疫学杂志. 2013,29(03)北大核心CSCD
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
流式细胞术检测不同组别T淋巴细胞的细胞因子
IFN-γ分泌量的影响，采用流式细胞仪对细胞进行CD8α和IFN-γ双标检测(图5)，结果提示CTP-HB-cAg18－27-Tapasin融合蛋白免疫小鼠后的T淋巴细胞中产生IFN-γ的CTL数量高于对照组和空白组(图1、2，P＜0．05)。图1流式细胞术检测不同组别T淋巴细胞的细胞因子1:CTP-HBcAg18－27-Tapasin组;2:CTP-HBcAg18－27组;3:HBcAg18－27-Tapasin组;4:空白组．aP＜0．05vs空白组;cP＜0．05vsHBcAg18－27-Tapasin组;eP＜0．05vsCTP-HBcAg18－27组．图2流式细胞术检测不同组别CD8a/IFN-γ双阳性细胞数百分比2．3T淋巴细胞增殖活性检测各组T淋巴细胞经ConA溶液刺激，采用CCK-8比色法检测，CTP-HBcAg18－27-Tapasin组淋巴细胞增殖活性显著高于CTP-HBcAg18－27组、HBcAg18－27-Tapasin组及空白组(图3，P=0．000)。1:CTP-HBcAg18－27-Tapasin组;2:CTP-HBcAg18－27组;3:HBcAg18－27-Tapasin组;4:空白组．aP＜0．05vs空白组;cP＜0．05vsHBcAg18－27-Tapasin组;eP＜0．05vsCTP-HBcAg18－27组．图3各组小鼠T淋巴细胞增殖活性3讨论我国是HBV感染的高发国家，现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例［10］。慢性HBV感染是一个病毒不断复制和宿主抗病毒免疫能力低下的复杂过程，以致乙肝病毒能逃逸机体的免疫，导致慢性感染。所以决定慢性乙型肝炎转归的一个主要因素是机体的免疫反应能力，尤其是CTL的反应水平，因此活化特异性CTL反应是清除体内HBV感染的关键。CTL细胞的激活和分化需要Thl类细胞因子，研究表明，HBV慢性感染者Th1，Th2类细胞因子失衡，Th1型免疫不足使机体免疫系统不能产生足量的CTL细胞和Th1型细胞因子以杀伤、破坏病毒感
。图1流式细胞术检测不同组别T淋巴细胞的细胞因子1:CTP-HBcAg18－27-Tapasin组;2:CTP-HBcAg18－27组;3:HBcAg18－27-Tapasin组;4:空白组．aP＜0．05vs空白组;cP＜0．05vsHBcAg18－27-Tapasin组;eP＜0．05vsCTP-HBcAg18－27组．图2流式细胞术检测不同组别CD8a/IFN-γ双阳性细胞数百分比2．3T淋巴细胞增殖活性检测各组T淋巴细胞经ConA溶液刺激，采用CCK-8比色法检测，CTP-HBcAg18－27-Tapasin组淋巴细胞增殖活性显著高于CTP-HBcAg18－27组、HBcAg18－27-Tapasin组及空白组(图3，P=0．000)。1:CTP-HBcAg18－27-Tapasin组;2:CTP-HBcAg18－27组;3:HBcAg18－27-Tapasin组;4:空白组．aP＜0．05vs空白组;cP＜0．05vsHBcAg18－27-Tapasin组;eP＜0．05vsCTP-HBcAg18－27组．图3各组小鼠T淋巴细胞增殖活性3讨论我国是HBV感染的高发国家，现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例［10］。慢性HBV感染是一个病毒不断复制和宿主抗病毒免疫能力低下的复杂过程，以致乙肝病毒能逃逸机体的免疫，导致慢性感染。所以决定慢性乙型肝炎转归的一个主要因素是机体的免疫反应能力，尤其是CTL的反应水平，因此活化特异性CTL反应是清除体内HBV感染的关键。CTL细胞的激活和分化需要Thl类细胞因子，研究表明，HBV慢性感染者Th1，Th2类细胞因子失衡，Th1型免疫不足使机体免疫系统不能产生足量的CTL细胞和Th1型细胞因子以杀伤、破坏病毒感染的靶细胞，病毒基因复制得不到抑制;而Th2型细胞因子又可抑制Th1型免疫应答，最终导致HBV慢性感染［11］。在HBV免疫应答过程中，病毒作为细胞内抗原，主要经过内源性抗原加工和递呈途径启动免疫应答，这?
【参考文献】：
期刊论文
[1]CTP-HBcAg18-27-Tapasin融合蛋白胞内转导功能的检测[J]. 刘红红,陈小华,周丽芹,刘雪妮,余永胜,臧国庆,汤正好. 中国临床药理学与治疗学. 2012(01)
[2]PTD-HBcAg融合蛋白经树突状细胞诱导特异性CTL抑制HBV的体外研究[J]. 陈小华,潘庆春,余永胜,汤正好,臧国庆. 细胞与分子免疫学杂志. 2009(04)
[3]PTD-HBcAg体外诱导小鼠髓源性树突状细胞成熟及在T淋巴细胞增殖中的作用[J]. 陈小华,潘庆春,余永胜,韩进超,臧国庆. 中华传染病杂志. 2009 (04)
[4]清胰化积方联合IL-2对胰腺癌小鼠脾淋巴细胞功能的影响[J]. 张剑军,陈震,刘鲁明,罗建民. 中华中医药杂志. 2009(02)
本文编号：3327576
【文章来源】：细胞与分子免疫学杂志. 2013,29(03)北大核心CSCD
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
流式细胞术检测不同组别T淋巴细胞的细胞因子
IFN-γ分泌量的影响，采用流式细胞仪对细胞进行CD8α和IFN-γ双标检测(图5)，结果提示CTP-HB-cAg18－27-Tapasin融合蛋白免疫小鼠后的T淋巴细胞中产生IFN-γ的CTL数量高于对照组和空白组(图1、2，P＜0．05)。图1流式细胞术检测不同组别T淋巴细胞的细胞因子1:CTP-HBcAg18－27-Tapasin组;2:CTP-HBcAg18－27组;3:HBcAg18－27-Tapasin组;4:空白组．aP＜0．05vs空白组;cP＜0．05vsHBcAg18－27-Tapasin组;eP＜0．05vsCTP-HBcAg18－27组．图2流式细胞术检测不同组别CD8a/IFN-γ双阳性细胞数百分比2．3T淋巴细胞增殖活性检测各组T淋巴细胞经ConA溶液刺激，采用CCK-8比色法检测，CTP-HBcAg18－27-Tapasin组淋巴细胞增殖活性显著高于CTP-HBcAg18－27组、HBcAg18－27-Tapasin组及空白组(图3，P=0．000)。1:CTP-HBcAg18－27-Tapasin组;2:CTP-HBcAg18－27组;3:HBcAg18－27-Tapasin组;4:空白组．aP＜0．05vs空白组;cP＜0．05vsHBcAg18－27-Tapasin组;eP＜0．05vsCTP-HBcAg18－27组．图3各组小鼠T淋巴细胞增殖活性3讨论我国是HBV感染的高发国家，现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例［10］。慢性HBV感染是一个病毒不断复制和宿主抗病毒免疫能力低下的复杂过程，以致乙肝病毒能逃逸机体的免疫，导致慢性感染。所以决定慢性乙型肝炎转归的一个主要因素是机体的免疫反应能力，尤其是CTL的反应水平，因此活化特异性CTL反应是清除体内HBV感染的关键。CTL细胞的激活和分化需要Thl类细胞因子，研究表明，HBV慢性感染者Th1，Th2类细胞因子失衡，Th1型免疫不足使机体免疫系统不能产生足量的CTL细胞和Th1型细胞因子以杀伤、破坏病毒感
。图1流式细胞术检测不同组别T淋巴细胞的细胞因子1:CTP-HBcAg18－27-Tapasin组;2:CTP-HBcAg18－27组;3:HBcAg18－27-Tapasin组;4:空白组．aP＜0．05vs空白组;cP＜0．05vsHBcAg18－27-Tapasin组;eP＜0．05vsCTP-HBcAg18－27组．图2流式细胞术检测不同组别CD8a/IFN-γ双阳性细胞数百分比2．3T淋巴细胞增殖活性检测各组T淋巴细胞经ConA溶液刺激，采用CCK-8比色法检测，CTP-HBcAg18－27-Tapasin组淋巴细胞增殖活性显著高于CTP-HBcAg18－27组、HBcAg18－27-Tapasin组及空白组(图3，P=0．000)。1:CTP-HBcAg18－27-Tapasin组;2:CTP-HBcAg18－27组;3:HBcAg18－27-Tapasin组;4:空白组．aP＜0．05vs空白组;cP＜0．05vsHBcAg18－27-Tapasin组;eP＜0．05vsCTP-HBcAg18－27组．图3各组小鼠T淋巴细胞增殖活性3讨论我国是HBV感染的高发国家，现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例［10］。慢性HBV感染是一个病毒不断复制和宿主抗病毒免疫能力低下的复杂过程，以致乙肝病毒能逃逸机体的免疫，导致慢性感染。所以决定慢性乙型肝炎转归的一个主要因素是机体的免疫反应能力，尤其是CTL的反应水平，因此活化特异性CTL反应是清除体内HBV感染的关键。CTL细胞的激活和分化需要Thl类细胞因子，研究表明，HBV慢性感染者Th1，Th2类细胞因子失衡，Th1型免疫不足使机体免疫系统不能产生足量的CTL细胞和Th1型细胞因子以杀伤、破坏病毒感染的靶细胞，病毒基因复制得不到抑制;而Th2型细胞因子又可抑制Th1型免疫应答，最终导致HBV慢性感染［11］。在HBV免疫应答过程中，病毒作为细胞内抗原，主要经过内源性抗原加工和递呈途径启动免疫应答，这?
【参考文献】：
期刊论文
[1]CTP-HBcAg18-27-Tapasin融合蛋白胞内转导功能的检测[J]. 刘红红,陈小华,周丽芹,刘雪妮,余永胜,臧国庆,汤正好. 中国临床药理学与治疗学. 2012(01)
[2]PTD-HBcAg融合蛋白经树突状细胞诱导特异性CTL抑制HBV的体外研究[J]. 陈小华,潘庆春,余永胜,汤正好,臧国庆. 细胞与分子免疫学杂志. 2009(04)
[3]PTD-HBcAg体外诱导小鼠髓源性树突状细胞成熟及在T淋巴细胞增殖中的作用[J]. 陈小华,潘庆春,余永胜,韩进超,臧国庆. 中华传染病杂志. 2009 (04)
[4]清胰化积方联合IL-2对胰腺癌小鼠脾淋巴细胞功能的影响[J]. 张剑军,陈震,刘鲁明,罗建民. 中华中医药杂志. 2009(02)
本文编号：3327576
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