表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性粒细胞白血病模型小鼠的治疗作用及可能机制
发布时间:2021-10-10 23:52
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性粒细胞白血病(CML)模型小鼠的治疗作用,并分析可能机制。方法将CML小鼠随机分为对照组及EGCG治疗组(EGCG组)。EGCG组小鼠接受EGCG治疗,具体为:EGCG15 mg/kg,腹腔注射,每周2次,共治疗4周。对照组接受等量的生理盐水腹腔注射。观察小鼠体重变化及肿瘤大小。采用免疫组化及Western bolt法检测并比较两组小鼠肿瘤组织中Bcr/abl融合基因蛋白(BCR-ABL)、肿瘤组织中含SH2结构域的蛋白质酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)的表达。采用Western bolt法检测两组小鼠SHP-1、STAT3、半胱天冬酶-3(Caspse-3)、半胱天冬酶-6(Caspase-6)及半胱天冬酶-9(Caspase-9)的表达。结果治疗结束后,EGCG组小鼠体重显著高于对照组(P <0. 05,且肿瘤重量显著低于对照组(P <0. 05)。EGCG组小鼠肿瘤组织BCR-ABL表达量显著低于对照组(P <0. 05)。EGCG组小鼠肿瘤组织内SHP-1表达量显著高于对照组(P <0. 05)。EGCG组小...
【文章来源】:临床和实验医学杂志. 2020,19(11)
【文章页数】:4 页
【部分图文】:
图1 两组CML小鼠体重及肿瘤大小的比较
如图2A所示,EGCG组小鼠肿瘤组织BCR-ABL阳性细胞数量显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western bolt半定量分析显示,EGCG组小鼠肿瘤组织p-BCR-ABL表达显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见图2B。2.3 两组CML小鼠肿瘤组织内SHP-1的表达及STAT3信号通路蛋白比较
免疫组化分析显示EGCG组小鼠肿瘤组织内SHP-1阳性细胞数目比率显著高于对照组(P<0.05;图3A);Western bolt半定量分析显示EGCG组小鼠肿瘤组织内SHP-1表达显著高于对照组(P<0.05;图3B)。如图3B所示,EGCG组小鼠肿瘤组织内p-STAT3水平显著低于对照组小鼠(P<0.05)。2.4 两组CML小鼠肿瘤细胞凋亡蛋白表达情况的影响
【参考文献】:
期刊论文
[1]人慢性粒细胞白血病融合蛋白BCR-ABL适配子筛选及结构分析[J]. 平娟,赵娜,申智慧,阴明星,张倩,张伟,马雪姗,陈传波. 中国免疫学杂志. 2015(01)
[2]儿童急性淋巴细胞白血病中BAFF、APRIL及其受体的表达研究[J]. 吴利辉,孙宝兰,徐美玉,宋红花,顾健辉,杨治平,倪红兵. 中国免疫学杂志. 2014(07)
[3]尾静脉注射K562细胞建立慢性髓系白血病小鼠模型及其鉴定[J]. 张佳,杨文华,杨向东,史哲新,王兴丽,于文俊,郝征. 中国实验血液学杂志. 2012(03)
[4]人慢性粒细胞白血病小鼠实验模型的研究[J]. 姜扬文,季明春. 国外医学.输血及血液学分册. 2005(02)
本文编号:3429388
【文章来源】:临床和实验医学杂志. 2020,19(11)
【文章页数】:4 页
【部分图文】:
图1 两组CML小鼠体重及肿瘤大小的比较
如图2A所示,EGCG组小鼠肿瘤组织BCR-ABL阳性细胞数量显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western bolt半定量分析显示,EGCG组小鼠肿瘤组织p-BCR-ABL表达显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见图2B。2.3 两组CML小鼠肿瘤组织内SHP-1的表达及STAT3信号通路蛋白比较
免疫组化分析显示EGCG组小鼠肿瘤组织内SHP-1阳性细胞数目比率显著高于对照组(P<0.05;图3A);Western bolt半定量分析显示EGCG组小鼠肿瘤组织内SHP-1表达显著高于对照组(P<0.05;图3B)。如图3B所示,EGCG组小鼠肿瘤组织内p-STAT3水平显著低于对照组小鼠(P<0.05)。2.4 两组CML小鼠肿瘤细胞凋亡蛋白表达情况的影响
【参考文献】:
期刊论文
[1]人慢性粒细胞白血病融合蛋白BCR-ABL适配子筛选及结构分析[J]. 平娟,赵娜,申智慧,阴明星,张倩,张伟,马雪姗,陈传波. 中国免疫学杂志. 2015(01)
[2]儿童急性淋巴细胞白血病中BAFF、APRIL及其受体的表达研究[J]. 吴利辉,孙宝兰,徐美玉,宋红花,顾健辉,杨治平,倪红兵. 中国免疫学杂志. 2014(07)
[3]尾静脉注射K562细胞建立慢性髓系白血病小鼠模型及其鉴定[J]. 张佳,杨文华,杨向东,史哲新,王兴丽,于文俊,郝征. 中国实验血液学杂志. 2012(03)
[4]人慢性粒细胞白血病小鼠实验模型的研究[J]. 姜扬文,季明春. 国外医学.输血及血液学分册. 2005(02)
本文编号:3429388
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