急性肝损伤时肝脏内Pink1/Parkin的表达变化及意义

发布时间：2021-10-27 06:42

　　目的:观察C57小鼠急性肝损伤（Acute liver injury, ALI）中线粒体自噬相关蛋白Pink1/Parkin表达的变化及意义。方法:领取28只小鼠,随机分为对照组、ALI 1 d组、ALI 4 d组、ALI 7 d组。分别检测血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）的变化;肝组织病理变化用H&E染色观察;Real Time quality PCR检测Pink1/Parkin在m RNA水平的表达变化;进一步利用Western Blot方法分别检测肝组织中Pink1/Parkin蛋白水平的表达变化。结果:ALI组1 d、4 d、7 d组与对照组相比,ALT、AST表达显著升高,具有统计学意义（P<0.05）;肝组织病理学检查ALI组1 d和4 d组中,释放出大量的炎性细胞,肝细胞出现大面积坏死,7 d组肝细胞坏死与1 d和4 d比较明显缓解;m RNA水平检测Pink1/Parkin在ALI 1 d（4.79/1.82倍）、4 d（1.74/4.17倍）和7 d（2.91/1.25倍）与对照组相比表达水平明显升高（P<0.05）;Pink1... 

【文章来源】：现代生物医学进展. 2020,20(09)

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【部分图文】：

肝损伤不同时间血清ALT和AST水平变化

急性肝损伤小鼠肝脏病理切片（HE 10×，n=7)

肝脏疾病是一个全球性的健康问题，特别是急性肝损伤伴随着高死亡率[14]。目前已知急性肝损伤发病的分子机制过程涉及自噬、氧化应激、细胞凋亡和坏死的复杂相互作用[15]。自噬是一种维持稳态的降解过程，真核细胞通过溶酶体去除受损的细胞器或细胞质成分，对于维持正常的细胞稳态和渗透压至关重要[16]。自噬包括清除聚集的蛋白质，受损的线粒体，过氧化物酶体，细菌和病毒[17]。虽然最初发现自噬可以增强细胞的存活，但越来越多的证据表明自噬参与了各种生物事件[18]。自噬可以通过为肝细胞提供能量或者降低氧化应激等方式保护由缺血再灌注[19]或者APAP[20]引起的急性肝损伤所诱导的肝细胞损伤。图4 急性肝损伤后Pink1和Parkin蛋白水平表达增多


本文编号：3461073