急性病毒性心肌炎与人类主要组织相容性复合体多态性的相关性研究
发布时间：2021-11-02 22:53
目的通过COXB3病毒感染Balb/C 4-6周龄雄性小鼠建立急性病毒性心肌炎模型,旨在探索病毒性心肌炎疾病进展与小鼠主要组织相容性复合体多态性有无相关性,以阐明病毒性心肌炎的免疫遗传学特征,为病毒性心肌炎的发病机制及人类主要组织相容性复合体多态性的相关性研究提供思路与方法,为筛选易感人群并实施可能的预防措施提供新的思路。同时,进一步探寻病毒性心肌炎发病中的保护基因,为可能的基因治疗提供靶基因,探索治疗新途径。方法本试验分为动物实验部分及分子实验部分:（一）动物实验:常规传代培养人类宫颈癌细胞（Hela细胞）,用柯萨奇B3病毒（coxsackie virus B3,COXB3）感染Hela细胞,扩增病毒以增加病毒毒力,收集病毒上清液,对病毒进行毒力滴定并计算半数组织感染剂量(50%tissue culture infective dose,TCID50),并以不同病毒浓度接种实验小鼠,根据第7天小鼠血清CKMB水平及心肌组织病理改变选择合适的造模病毒感染量;选取120只小鼠,随...
【文章来源】：安徽医科大学安徽省
【文章页数】：50 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
各组小鼠心肌组织病理HE染色Fig1CardiactissuepathologyineachgroupdeterminedbyHEstaining(×400)
图 6 COXB3 的 RNA 扩增动力学曲线Fig 6 Amplification Plot of COXB3 RNA图 7 内参引物序列扩增动力学曲线Fig 7 Amplification Plot of Internal Reference Primer Sequence毒性心肌炎是指由嗜心肌病毒感染引起心肌及其间质的炎性损伤，
图 7 内参引物序列扩增动力学曲线Fig 7 Amplification Plot of Internal Reference Primer Sequence毒性心肌炎是指由嗜心肌病毒感染引起心肌及其间质的炎性损伤，障碍和（或）心律失常，甚至引起猝死，好发于儿童和 40 岁以下的乏特异性的临床表现，病情程度轻重不一，部分患者常因胸闷症状乏力、呼吸急促、心前区阵发性刺痛等表现，少数重症患者可能发发严重心律失常、心源性休克、猝死、心包积液等，病毒性心肌炎常缺乏主观症状，在新生儿期可表现为反应低下、面色苍白或发绀现病毒感染后的高热，影响到心功能时可出现活动量明显减少、呼休克、心力衰竭等[26]。该病缺乏特异性诊断及特效治疗方法，大部
【参考文献】：
期刊论文
[1]病毒性心肌炎中柯萨奇B3病毒对宿主直接损伤机制的研究进展[J]. 仲娇月,李彩莹,梁雨亭,赵德超. 心血管病学进展. 2017(03)
[2]病毒性心肌炎感染患者干扰素-γ和白细胞介素-10的表达及药物干预效果研究[J]. 张晶晶,杨瑞,宋魏,黄捷,宋昆鹏,秦立,韩凌. 中华医院感染学杂志. 2017(07)
[3]病毒性心肌炎患儿外周血中TNF-α、TGF-β1和IFN-γ细胞因子水平分析[J]. 张艳,石搏,王元春,黄可欣,黄可敬. 中国妇幼保健. 2013(05)
[4]维生素D受体基因多态性与儿童病毒性心肌炎的相关性研究[J]. 杨琳,李希红,陈述英. 泰山医学院学报. 2011(06)
[5]人类白细胞抗原基因研究进展[J]. 刘越,米佳,黄耀江. 生物学教学. 2007(11)
[6]HLA-DRB1 Gene Polymorphism in Patients with Dilated Cardiomyopathy[J]. 王秋芬,廖玉华,龚非力,毛焕元,张金枝. Journal of Tongji Medical University. 2000(02)
本文编号：3472528
【文章来源】：安徽医科大学安徽省
【文章页数】：50 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
各组小鼠心肌组织病理HE染色Fig1CardiactissuepathologyineachgroupdeterminedbyHEstaining(×400)
图 6 COXB3 的 RNA 扩增动力学曲线Fig 6 Amplification Plot of COXB3 RNA图 7 内参引物序列扩增动力学曲线Fig 7 Amplification Plot of Internal Reference Primer Sequence毒性心肌炎是指由嗜心肌病毒感染引起心肌及其间质的炎性损伤，
图 7 内参引物序列扩增动力学曲线Fig 7 Amplification Plot of Internal Reference Primer Sequence毒性心肌炎是指由嗜心肌病毒感染引起心肌及其间质的炎性损伤，障碍和（或）心律失常，甚至引起猝死，好发于儿童和 40 岁以下的乏特异性的临床表现，病情程度轻重不一，部分患者常因胸闷症状乏力、呼吸急促、心前区阵发性刺痛等表现，少数重症患者可能发发严重心律失常、心源性休克、猝死、心包积液等，病毒性心肌炎常缺乏主观症状，在新生儿期可表现为反应低下、面色苍白或发绀现病毒感染后的高热，影响到心功能时可出现活动量明显减少、呼休克、心力衰竭等[26]。该病缺乏特异性诊断及特效治疗方法，大部
【参考文献】：
期刊论文
[1]病毒性心肌炎中柯萨奇B3病毒对宿主直接损伤机制的研究进展[J]. 仲娇月,李彩莹,梁雨亭,赵德超. 心血管病学进展. 2017(03)
[2]病毒性心肌炎感染患者干扰素-γ和白细胞介素-10的表达及药物干预效果研究[J]. 张晶晶,杨瑞,宋魏,黄捷,宋昆鹏,秦立,韩凌. 中华医院感染学杂志. 2017(07)
[3]病毒性心肌炎患儿外周血中TNF-α、TGF-β1和IFN-γ细胞因子水平分析[J]. 张艳,石搏,王元春,黄可欣,黄可敬. 中国妇幼保健. 2013(05)
[4]维生素D受体基因多态性与儿童病毒性心肌炎的相关性研究[J]. 杨琳,李希红,陈述英. 泰山医学院学报. 2011(06)
[5]人类白细胞抗原基因研究进展[J]. 刘越,米佳,黄耀江. 生物学教学. 2007(11)
[6]HLA-DRB1 Gene Polymorphism in Patients with Dilated Cardiomyopathy[J]. 王秋芬,廖玉华,龚非力,毛焕元,张金枝. Journal of Tongji Medical University. 2000(02)
本文编号：3472528
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