白细胞分化抗原36的棕榈酰化位点突变对HepG2细胞自噬的影响

发布时间：2021-11-22 14:24

　　目的:探讨白细胞分化抗原36（cluster of differentiation 36,CD36）的棕榈酰化位点突变对HepG2细胞自噬的影响。方法:构建过表达野生型CD36（WT-CD36）和棕榈酰化位点突变型CD36（AA-SS）的HepG2细胞系。自噬双标腺病毒（GFP-mRFP-LC3腺病毒）感染细胞,用共聚焦显微镜观察自噬;细胞免疫荧光染色和共聚焦显微镜检测转录因子EB（transcription factor EB,TFEB）核转位;Western blot检测肝激酶B1（liver kinase B1,LKB1）和AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）总蛋白表达及其磷酸化水平;免疫共沉淀检测CD36与蛋白酪氨酸激酶Fyn的共聚体形成。结果:与WT-CD36组相比,AA-SS组细胞内GFP-mRFP-LC3腺病毒绿色荧光明显减弱,红色荧光明显增强,表明AA-SS-HepG2细胞的自噬-溶酶体流增强（P<0. 01）。同时,与WT-CD36组相比,AA-SS组CD36与Fyn共聚体的形成显著减少（P<0. 01）... 

【文章来源】：中国病理生理杂志. 2020,36(07)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

HepG2细胞中过表达野生型CD36/棕榈酰化位点突变型CD36细胞的鉴定

免疫共沉淀的结果表明，与WT-CD36组相比，AA-SS组的CD36/Fyn共聚体形成显著减少（P<0.01），见图5。图3 CD36蛋白棕榈酰化位点突变对HepG2细胞中TFEB核转位的影响

CD36蛋白棕榈酰化位点突变对HepG2细胞中TFEB核转位的影响

【参考文献】：
期刊论文
[1]炎症反应通过上调CD36表达促进小鼠肾脏损伤[J]. 罗肖肖,张畅,赵蕾,王燕.  中国病理生理杂志. 2019(01)
[2]自噬的分子机制与病理生理意义[J]. 叶青,郑民华.  国际病理科学与临床杂志. 2007(04)



本文编号：3511876