1型单纯疱疹病毒三叉神经节潜伏感染再激活对大鼠三叉神经痛阈的影响
发布时间：2021-12-24 09:39
目的:建立SD大鼠1型单纯疱疹病毒（HSV-1）三叉神经节潜伏感染和再激活的动物模型,利用痛阈检测观察HSV-1神经节感染和再激活对三叉神经痛阈的影响。方法:SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组角膜划痕滴加HSV-1接种病毒,建立神经节潜伏感染模型;对照组仅滴加生理盐水。8周后,再将实验组大鼠分为紫外照射组和非紫外照射组,实施紫外线照射,干预诱导潜伏感染再激活。利用Von Frey纤维丝测痛仪检测各组大鼠触须垫机械痛阈。提取大鼠三叉神经节组织,RT-PCR检测HSV-GD、LAT、ICP27的表达水平,验证HSV-1神经节潜伏感染和再激活是否成功。结果:大鼠HSV-1神经节潜伏感染和再激活成功;实验组大鼠在HSV-1潜伏感染状态下和再激活状态下,发生疼痛刺激样反应,痛阈有降低趋势,尤其在再激活后更加明显。结论:三叉神经节HSV-1潜伏感染再激活可以诱发动物三叉神经痛阈降低,提示HSV-1可能是三叉神经痛的病因。
【文章来源】：中国口腔颌面外科杂志. 2020,18(03)
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
实验组和对照组在潜伏感染状态下的疼痛阈值变化
实验第8周后，照射紫外线处理诱发HSV-1再激活后7、14、21、28 d，紫外线实验组的痛阈有明显下降趋势，而其余3组的痛阈均无显著变化（图2）。2.2 对潜伏感染及潜伏感染再激活建立的验证
许多研究者曾尝试建立HSV-1潜伏感染动物模型，目前所用动物主要是小鼠和家兔。但是病毒会在小鼠的三叉神经节发生裂解感染，在神经元内大量复制，导致被感染的神经元死亡，实验小鼠多半死亡，极大影响了实验后续进展。而家兔体积过大，操作不便[6]。本实验尝试选择大鼠作为对象，建立一种更为简单可靠的HSV-1感染三叉神经节动物模型。验证HSV-1潜伏感染以及潜伏感染再激活建立的分子标志主要有HSV-gD、LAT及ICP27，其中，HSV-gD是免疫原性最强的抗原蛋白[7]，在潜伏感染期不表达，再激活后表达。LAT是潜伏相关转录子，HSV-1处于潜伏期时无蛋白表达，只能转录包括LAT相关的RNA和其他非编码RNA,LAT是潜伏感染的标志物[1,8]。ICP27表达于病毒复制早期，通过多种机制激活病毒早期及晚期基因的转录和表达，是病毒增殖和复制必需的关键因子，在病毒感染过程中发挥不同的作用，代表病毒潜伏感染再激活的开始[9-10]。本研究通过RT-PCR检测到ICP27的表达，表明HSV-1已经成功在大鼠三叉神经节中建立潜伏感染。但由于本研究所用的模型动物为SD大鼠，有出现自发性再激活的可能，检测到HSV-gD、LAT可能是神经节组织中同时存在潜伏感染和部分病毒基因的自发性再激活[11]；在进行紫外线照射后，检测到HSV-GD、ICP27基因的表达而没有LAT基因的表达，证明三叉神经节中的HSV-1被成功激活。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Reducing Viral Inhibition of Host Cellular Apoptosis Strengthens the Immunogenicity and Protective Efficacy of an Attenuated HSV-1 Strain[J]. Xingli Xu,Yufeng He,Shengtao Fan,Min Feng,Guorun Jiang,Lichun Wang,Ying Zhang,Yun Liao,Qihan Li. Virologica Sinica. 2019(06)
[2]特异性干扰ICP27基因的siRNA对HSV-1病毒复制的影响[J]. 王晓婷,董慧,王军,全金梅,张伟. 生命科学研究. 2017(02)
[3]原发性三叉神经痛与单纯疱疹病毒感染的相关性研究进展[J]. 许鹏,陈传俊. 国际口腔医学杂志. 2016(02)
[4]疱疹病毒糖蛋白介导的与宿主细胞膜融合的分子机制[J]. 奉代燊,贾仁勇. 病毒学报. 2016(01)
[5]SD大鼠三叉神经痛样模型的建立与痛阈测定[J]. 秦泗佳,王福. 医学研究杂志. 2014(09)
[6]眶下神经慢性缩窄环三叉神经痛动物模型的研究进展[J]. 孙晖,李国超,王元银,王烈成. 医学综述. 2013(12)
[7]小鼠单纯疱疹病毒I型脑内潜伏感染LAT基因的表达及意义[J]. 李平,谢鹏,王运良,牟君,李勇,赵高年. 中风与神经疾病杂志. 2005(01)
[8]应激对小鼠单纯疱疹病毒 I型潜伏感染再激活的影响[J]. 李平,谢鹏,赵高年. 中国行为医学科学. 2004(06)
[9]小鼠单纯疱疹病毒I型潜伏感染模型的建立[J]. 李平,谢鹏,赵高年. 中国比较医学杂志. 2004(05)
博士论文
[1]单纯疱疹病毒潜伏感染树鼩模型的建立及其鉴定[D]. 李丽红.吉林大学 2015
硕士论文
[1]ICP27特异性siRNA抑制HSV-1病毒复制的实验研究[D]. 贾丽洁.郑州大学 2010
本文编号：3550252
【文章来源】：中国口腔颌面外科杂志. 2020,18(03)
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
实验组和对照组在潜伏感染状态下的疼痛阈值变化
实验第8周后，照射紫外线处理诱发HSV-1再激活后7、14、21、28 d，紫外线实验组的痛阈有明显下降趋势，而其余3组的痛阈均无显著变化（图2）。2.2 对潜伏感染及潜伏感染再激活建立的验证
许多研究者曾尝试建立HSV-1潜伏感染动物模型，目前所用动物主要是小鼠和家兔。但是病毒会在小鼠的三叉神经节发生裂解感染，在神经元内大量复制，导致被感染的神经元死亡，实验小鼠多半死亡，极大影响了实验后续进展。而家兔体积过大，操作不便[6]。本实验尝试选择大鼠作为对象，建立一种更为简单可靠的HSV-1感染三叉神经节动物模型。验证HSV-1潜伏感染以及潜伏感染再激活建立的分子标志主要有HSV-gD、LAT及ICP27，其中，HSV-gD是免疫原性最强的抗原蛋白[7]，在潜伏感染期不表达，再激活后表达。LAT是潜伏相关转录子，HSV-1处于潜伏期时无蛋白表达，只能转录包括LAT相关的RNA和其他非编码RNA,LAT是潜伏感染的标志物[1,8]。ICP27表达于病毒复制早期，通过多种机制激活病毒早期及晚期基因的转录和表达，是病毒增殖和复制必需的关键因子，在病毒感染过程中发挥不同的作用，代表病毒潜伏感染再激活的开始[9-10]。本研究通过RT-PCR检测到ICP27的表达，表明HSV-1已经成功在大鼠三叉神经节中建立潜伏感染。但由于本研究所用的模型动物为SD大鼠，有出现自发性再激活的可能，检测到HSV-gD、LAT可能是神经节组织中同时存在潜伏感染和部分病毒基因的自发性再激活[11]；在进行紫外线照射后，检测到HSV-GD、ICP27基因的表达而没有LAT基因的表达，证明三叉神经节中的HSV-1被成功激活。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Reducing Viral Inhibition of Host Cellular Apoptosis Strengthens the Immunogenicity and Protective Efficacy of an Attenuated HSV-1 Strain[J]. Xingli Xu,Yufeng He,Shengtao Fan,Min Feng,Guorun Jiang,Lichun Wang,Ying Zhang,Yun Liao,Qihan Li. Virologica Sinica. 2019(06)
[2]特异性干扰ICP27基因的siRNA对HSV-1病毒复制的影响[J]. 王晓婷,董慧,王军,全金梅,张伟. 生命科学研究. 2017(02)
[3]原发性三叉神经痛与单纯疱疹病毒感染的相关性研究进展[J]. 许鹏,陈传俊. 国际口腔医学杂志. 2016(02)
[4]疱疹病毒糖蛋白介导的与宿主细胞膜融合的分子机制[J]. 奉代燊,贾仁勇. 病毒学报. 2016(01)
[5]SD大鼠三叉神经痛样模型的建立与痛阈测定[J]. 秦泗佳,王福. 医学研究杂志. 2014(09)
[6]眶下神经慢性缩窄环三叉神经痛动物模型的研究进展[J]. 孙晖,李国超,王元银,王烈成. 医学综述. 2013(12)
[7]小鼠单纯疱疹病毒I型脑内潜伏感染LAT基因的表达及意义[J]. 李平,谢鹏,王运良,牟君,李勇,赵高年. 中风与神经疾病杂志. 2005(01)
[8]应激对小鼠单纯疱疹病毒 I型潜伏感染再激活的影响[J]. 李平,谢鹏,赵高年. 中国行为医学科学. 2004(06)
[9]小鼠单纯疱疹病毒I型潜伏感染模型的建立[J]. 李平,谢鹏,赵高年. 中国比较医学杂志. 2004(05)
博士论文
[1]单纯疱疹病毒潜伏感染树鼩模型的建立及其鉴定[D]. 李丽红.吉林大学 2015
硕士论文
[1]ICP27特异性siRNA抑制HSV-1病毒复制的实验研究[D]. 贾丽洁.郑州大学 2010
本文编号：3550252
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