活性氧激活的ERK1/2通路在化学性缺氧损伤PC12细胞中的作用

发布时间：2022-01-05 01:40

　　目的探讨胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）在化学性缺氧损伤PC12细胞中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）比色法检测细胞存活率;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位（MMP）;流式细胞术检测凋亡细胞百分比;Western blot法测定caspase-3、ERK1/2和p38MAPK蛋白的表达水平。结果应用600μmol.L-1处理PC12细胞60 min可使磷酸化（p）ERK1/2的表达明显升高;在600μmol.L-1CoCl2处理PC12细胞前,应用500μmol.L-1N-乙酰半胱氨酸（NAC,为活性氧的清除剂）预处理1 h可抑制CoCl2对p-ERK1/2表达的上调作用;在600μmol.L-1CoCl2处理PC12细胞前,应用10μmol.L-1U0126（ERK1/2抑制剂）预处理2 h可保护PC12细胞对抗CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目和cleaved caspase-3表达及线粒体膜电位... 

【文章来源】：中国药理学通报. 2013,29(07)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【参考文献】：
期刊论文
[1]JNK信号通路介导化学性缺氧对PC12细胞的损伤作用[J]. 兰爱平,莫利求,郑东诞,胡芬,郭润民,沈宁,郭瑞鲜,冯鉴强,陈培熹.  中国药理学通报. 2012(01)
[2]硫化氢通过抑制p38 MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤[J]. 兰爱平,梅卫义,孟金兰,胡芬,杨春涛,杨战利,陈培熹,冯鉴强.  中国药理学通报. 2010(10)



本文编号：3569475