炎症小体介导细胞焦亡和自噬的相关研究

发布时间：2022-02-12 09:16

　　炎症小体是大型多蛋白复合物,其激活参与各种自身炎症和自身免疫性疾病病理过程。半胱天冬酶1（caspase-1）介导的炎症小体通路受病原微生物和无菌应激物激活,分泌促炎细胞因子IL-1β和IL-18,广泛参与各种慢性疾病的进展,如动脉粥样硬化、2型糖尿病、阿尔兹海默病以及关节炎等。在分子生物学层面,各类炎症小体则在维持机体自身免疫功能和调节细胞焦亡自噬方面发挥重要作用。 

【文章来源】：现代免疫学. 2020,40(05)北大核心CSCD

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

炎症小体调节细胞焦亡和自噬的机制

图1 炎症小体调节细胞焦亡和自噬的机制以NLRP3炎症小体组装过程为例说明:在NLRP3炎症小体组装过程中,pro-IL-1β、pro-IL-18、ASC和NLRP3等组件可能会被自噬双层膜识别并吞噬,后形成自噬体,自噬体转移至溶酶体中,与溶酶体融合而成自溶酶体,完成降解。该过程抑制了炎症小体的组装活化过程,炎症小体、细胞焦亡和细胞自噬是宿主防御病原体的基本过程。在感知到细胞质中的病原体后,炎症小体活化触发炎症反应从而招募吞噬细胞杀伤病原体,保护宿主细胞免受胞质中微生物的侵害。但在某些情况下,炎症小体活化会导致细胞焦亡,导致胞质中的细菌在复制过程中被释放。细胞自噬则确保了针对病原体的捕获和清除,它的功能类似但弱于吞噬细胞。但炎症小体、细胞焦亡和自噬三者如何具体地相互影响以维持细胞抵抗外来病原体和排出内源性代谢产物的能力目前仍不得而知。解决这一问题将为机体固有免疫功能的相关研究提供新契机。


本文编号：3621454