细胞焦亡机制及与疾病的关系

发布时间：2022-07-03 20:20

　　细胞焦亡（pyroptosis）是近年来发现的一种区别于细胞凋亡的促炎程序性死亡方式。焦亡途径包括半胱天冬酶（caspase）-1介导的经典焦亡途径和Caspase-4/5/11介导的非经典焦亡途径。细胞焦亡涉及多种炎性小体的激活,如核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLR pyrin domain containing 3,NLRP3）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白C4 （NLR containing a caspase recruitment domain 4,NLRC4）以及黑色素瘤缺乏因子2 （absent in melanoma 2,AIM2）等。Gasdermin-D（GSDMD）是参与细胞焦亡的关键切割蛋白,最终导致膜蛋白通道开放、膜孔形成、白细胞介素（interleukins,ILs）释放,从而扩大炎症反应。细胞焦亡介导许多疾病如感染性疾病、神经系统疾病、心血管疾病、代谢性疾病以及炎症免疫性疾病等。本文综述了细胞焦亡机制及与疾病关系的研究进展。 

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【文章目录】：
一、参与细胞焦亡途径的关键分子
    (一)效应底物蛋白GSDMD
    (二)模式识别受体形成炎性小体介导经典细胞焦亡途径
    (三)LPS通过Caspase-4/5/11介导非经典细胞焦亡途径
    (四)Caspase-8介导的焦亡途径
二、细胞焦亡参与的相关疾病
    (一)巨噬细胞焦亡参与感染性疾病
    (二)神经细胞焦亡参与神经系统疾病
    (三)在心血管疾病也存在炎症免疫细胞和心肌细胞的焦亡
    (四)炎症免疫细胞焦亡参与了免疫性疾病
    (五)代谢性疾病存在细胞焦亡
三、结语与展望



本文编号：3655581