基于AMPK-PGC-1α信号通路探讨“上火”动物模型的发病机制
发布时间:2023-03-30 05:28
目的:探讨AMPK-PGC-1α信号通路及氧化应激在"上火"动物模型中的作用。方法:用干姜附子肉桂水煎液灌胃构建阴虚动物模型,用党参黄芪水煎液灌胃构建实热动物模型,21d后氢氧化钠晶体灼烧法叠加口腔溃疡模型。记录大鼠体质量、肛温、溃疡愈合等情况;检测血浆中SOD活力和GSH、MDA含量;分别检测肝脏中AMPK、PGC-1α mRNA和蛋白表达水平;HE染色观察口腔黏膜病理学改变。结果:与正常对照组比较,模型组GSH浓度显著升高(P<0.01),阴虚溃疡组浓度显著高于模型组和实热溃疡组(P<0.01);与正常对照组比较,模型组SOD活力显著降低(P<0.01),阴虚溃疡组显著低于模型组和实热溃疡组(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,阴虚溃疡组与实热溃疡组AMPK及PGC-1α基因表达显著下调(P<0.01),且实热溃疡组表达较阴虚溃疡组显著下调(P<0.01),阴虚溃疡组与实热溃疡组AMPK及PGC-1α蛋白表达呈下调趋势,但差异无统计学意义。与阴虚溃疡组比较,实热溃疡组AMPK蛋白表达显著升高(P<0.01)。与正常对照组比较,...
【文章页数】:5 页
【文章目录】:
材料与方法
1.动物
2.药品与试剂
3.仪器
4.药品溶液的配制
5.造模与分组给药
6.检测指标及方法
6.1 一般情况与取材
6.2 采用分光光度计法检测血浆中谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量
6.3 采用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力
6.4 采用硫代巴比妥法检测血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量
6.5 RT-PCR法检测AMPK、PGC-1α表达水平
6.6 Western Blot法检测肝脏中AMPK、PGC-1α蛋白表达水平
6.7 采用HE染色观察大鼠口腔黏膜病理改变
7.统计学方法
结果
1.各组大鼠小便颜色、舌色等一般情况观察
2.体质量变化
3.大鼠肛温情况
4.溃疡愈合情况
5.各组血浆中GSH、MDA含量和SOD活力水平的变化
6.各组肝脏中AMPK、PGC-1αmRNA表达水平
7.各组肝脏中AMPK、PGC-1α的蛋白表达水平
8.“上火”大鼠口腔黏膜病理学检测结果
讨论
本文编号:3775293
【文章页数】:5 页
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材料与方法
1.动物
2.药品与试剂
3.仪器
4.药品溶液的配制
5.造模与分组给药
6.检测指标及方法
6.1 一般情况与取材
6.2 采用分光光度计法检测血浆中谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量
6.3 采用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力
6.4 采用硫代巴比妥法检测血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量
6.5 RT-PCR法检测AMPK、PGC-1α表达水平
6.6 Western Blot法检测肝脏中AMPK、PGC-1α蛋白表达水平
6.7 采用HE染色观察大鼠口腔黏膜病理改变
7.统计学方法
结果
1.各组大鼠小便颜色、舌色等一般情况观察
2.体质量变化
3.大鼠肛温情况
4.溃疡愈合情况
5.各组血浆中GSH、MDA含量和SOD活力水平的变化
6.各组肝脏中AMPK、PGC-1αmRNA表达水平
7.各组肝脏中AMPK、PGC-1α的蛋白表达水平
8.“上火”大鼠口腔黏膜病理学检测结果
讨论
本文编号:3775293
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