Spastin促进海马神经元树突野的形成

发布时间：2023-03-31 20:16

　　目的探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用。方法把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)。结果过表达Spastin促进树突生长以及分支形成,敲减Spastin抑制树突的生长和新的分支形成,与对照细胞差异有统计学意义(P<0.05);Sholl分析结果显示Spastin提高树突野的复杂性(P<0.05);免疫荧光结果显示,过表达Spastin促进AMPA受体GluA2亚基在树突的表达,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);而敲减Spastin则抑制树突GluA2的表达(P<0.05);全细胞膜片钳检测显示,过表达Spastin神经元的mEPSCs振幅和频率均增加,敲减Spastin则使mEPSC的幅度和频率降低(P<0.05)。结论 Spastin促进神经元树突野的形成,而且形成的树突是功能性树突。

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【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 实验动物
        1.1.2 主要试剂
    1.2 实验方法
        1.2.1 Spastin过表达载体的构建与转染
        1.2.2 siRNA序列的合成与转染
        1.2.3 原代海马神经元体外培养和转染
        1.2.4 Western blot检测
        1.2.5免疫荧光染色
        1.2.6 电生理检测
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 过表达Spastin促进海马神经元树突生长和分支形成
    2.2 敲减Spastin抑制海马神经元树突生长和分支形成
    2.3 Spastin促进树突AMPA受体GluA2亚基表达
3 讨论



本文编号：3775721