IL-17在低氧诱导肺动脉高压过程中的作用

发布时间：2017-06-24 16:17

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【摘要】：目的观察不同时程低氧诱导的肺动脉高压小鼠肺组织中IL-17mRNA及其蛋白表达水平的变化,探讨IL-17在低氧诱导肺动脉高压中的作用。方法建立小鼠低氧诱导肺动脉高压模型,监测小鼠血流动力学改变、右心室肥厚指数(RV/LV+S),RT-PCR技术检测对照组及低氧3周、6周组肺组织IL-17mRNA表达水平变化,Western blot技术检测相应蛋白表达水平变化及免疫组化方法对IL-17进行定位。结果与对照组相比,低氧诱导下小鼠右心室收缩压力及右心室肥厚指数均明显升高,且差异有统计学意义(均P0.01),证实肺动脉高压模型成功建立。随着低氧时间的延长,IL-17mRNA及其蛋白表达水平也逐渐增加,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。IL-17主要定位于内皮细胞,肺泡上皮细胞也有表达。结论 IL-17可能在低氧诱导肺动脉高压发生、发展过程中扮演了重要角色。
【作者单位】： 华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科;
【关键词】： 肺动脉高压 白细胞介素- 低氧诱导 内皮细胞
【基金】：高等学校博士学科点专项科研基金资助项目(No.20110142110009)
【分类号】：R363
【正文快照】： 肺动脉高压是以肺微小血管内皮细胞、平滑肌细胞增殖迁移,凋亡抵抗,逐步导致以肺血管管壁增厚及管腔闭塞为特征的肺血管重构性疾病[1-2]。此疾病病因复杂,至今尚未完全探明其发病机制,但炎症因子和炎症反应在肺血管重构中的重要作用已逐步形成共识[3-10]。蛋白组学研究发现炎

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1 刘斌;刘瀚e

本文编号：478761