MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

发布时间：2017-07-02 20:05

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【摘要】：目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组);低氧高二氧化碳+SB203580组(S组);低氧高二氧化碳+U0126组(U组);低氧高二氧化碳+R1+SB203580组(RS组);低氧高二氧化碳+R1+U0126组(RU组)。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P0.05或P0.01);(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P0.05或P0.01);(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P0.05或P0.01)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P0.05或P0.01)。结论:低浓度(8 mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关。
【作者单位】： 温州医科大学基础医学院病理生理学教研室;赤峰上京内分泌专科医院;温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所;温州医科大学实验动物中心;
【关键词】： 三七皂苷单体R 低氧 高碳酸血症 p丝裂原激活蛋白激酶类 细胞外信号调节激酶/ 大鼠
【基金】：浙江省科技攻关计划项目(No.2006C33073) 浙江省中医药科技计划重点资助项目(No.2008ZA017) 浙江省中医药重点学科建设计划项目(No.2012-XK-A28)
【分类号】：R363
【正文快照】： 以往研究证实[1-3],丝裂原活化蛋白激酶(mito-gen-activated protein kinase,MAPK;如p38MAPK和ERK1/2)信号通路介导了大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(hypoxia hypercapnia-induced pulmonaryvasoconstriction,HHPV)及肺动脉高压的形成;三七总皂苷(Panax notoginseng saponins

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