载脂蛋白A1诱导骨髓源性巨噬细胞向抗炎性M2型极化的作用

发布时间：2017-07-20 14:08

  本文关键词：载脂蛋白A1诱导骨髓源性巨噬细胞向抗炎性M2型极化的作用

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【摘要】：目的观察载脂蛋白A1对骨髓源性巨噬细胞极性的影响,探讨高密度脂蛋白抗炎的细胞机制。方法体外培养小鼠骨髓源性巨噬细胞,分别用5、10、15 mg/L浓度的载脂蛋白A1孵育细胞24 h后,应用流式细胞术检测膜分子CD16/32、CD206的表达;用酶联免疫吸附法检测白细胞介素10和白细胞介素12的分泌;用实时荧光定量聚合酶链反应检测Toll样受体4、髓样分化因子88、干扰素调节因子5 mRNA的表达。结果经载脂蛋白A1干预后的巨噬细胞,CD16/32、白细胞介素12表达明显下降,CD206、白细胞介素10表达明显升高,并伴有Toll样受体4、髓样分化因子88、干扰素调节因子5 mRNA表达的下降,呈剂量依赖性。结论载脂蛋白A1促进巨噬细胞向抗炎性M2型巨噬细胞极化,此效应可能与高密度脂蛋白的抗炎作用有关。
【作者单位】： 桂林医学院附属医院心内科;邯郸市中医院肛肠科;
【关键词】： 载脂蛋白A 巨噬细胞极性 抗炎
【基金】：国家自然科学基金(81160028) 广西卫生厅重点课题(重2012006、重200979) 2009年广西教育厅科研资助项目(200911LX293) 2009年度留学回国人员科技活动资助项目(200914)
【分类号】：R363
【正文快照】： 动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是血管内皮损伤导致的以脂质沉积和慢性炎症反应为特点的血管壁病变[1],其形成机制与炎症调节异常、有效抗炎作用减退、抗炎及促炎性因子分泌失衡密切相关。巨噬细胞见于As进程的各个阶段[2],通过分泌大量的蛋白酶和组织因子,导致炎症、脂质

【参考文献】

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本文编号：568371