依普利酮下调TNF-α、NF-κB抑制细胞表型转化的研究

发布时间：2017-07-30 06:08

  本文关键词：依普利酮下调TNF-α、NF-κB抑制细胞表型转化的研究

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【摘要】：目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮抑制梗阻性实验动物肾脏细胞表型转化的作用及机制。方法结扎大鼠单侧输尿管(UUO)制备肾间质纤维化动物模型,给予依普利酮100 mg·kg-1·d-1治疗。10 d后摘取肾脏,观察肾脏病理改变。采用Real time-PCR、免疫组化、Western blot方法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、核转录因子kappa B(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果肾脏病理显示,UUO组实验动物肾脏肾小管明显扩张,上皮细胞水肿、坏死,肾间质中有大量炎性细胞浸润,依普利酮可明显减轻其炎症损伤;Real time-PCR、免疫组化、Western blot结果显示,UUO大鼠肾脏TNF-α、NF-κB、α-SMA表达明显增强;依普利酮可下调其表达。结论依普利酮可以通过TNF-α/NF-κB通路,下调炎性介质表达,抑制信号传导,从而抑制细胞的表型转化,减轻肾脏损伤,减缓肾间质纤维化的进展。
【作者单位】： 河北医科大学中西医结合学院内科教研室;
【关键词】： 依普利酮 肾间质纤维化 炎性介质 炎症损伤 TNF-α NF-κB α-SMA
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No 81273684) 河北省自然科学基金资助项目(No C2011206042) 高等学校博士学科点专项科研基金(No 20111323110008)
【分类号】：R-332
【正文快照】： 肾小管间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种肾脏疾病进展为终末期肾衰竭的最终共同通路。肌成纤维细胞(MyoF)与RIF的发生有着密切的关系,是RIF发生的关键效应细胞,而α-SMA作为肾小管上皮细胞-肌纤维细胞表型转化的特异性标志物在RIF进展中的重要性日益受到人

【参考文献】

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本文编号：592779