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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα对氧-糖剥夺神经元存活率及活性氧水平影响

发布时间:2017-08-07 19:17

  本文关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα对氧-糖剥夺神经元存活率及活性氧水平影响


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【摘要】:目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+空载质粒组(空载组)。过表达组与空载组分别于OGD处理前予以PGC-1α过表达质粒和空载质粒预处理。采用蛋白印迹技术检测PGC-1α表达,噻唑蓝比色分析(MTT)法检测神经细胞存活率,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量。结果:OGD组较正常组神经元存活率明显下降(P0.01);予以PGC-1α过表达质粒预处理后,PGC-1α蛋白水平明显上调,其神经元存活率升高,与OGD组及空载组比较具有显著差异性(P0.01)。OGD组神经元ROS含量明显高于正常组(P0.01);过表达组ROS水平降低,与OGD组及空载组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P0.01)。结论:PGC-1α明显降低氧糖剥夺损伤神经元ROS含量,提高其生存率,发挥其神经保护作用。
【作者单位】: 南京医科大学鼓楼临床医学院急诊科;南京大学附属南京鼓楼医院急诊科;
【关键词】过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 辅激活因子-lα 神经元 氧化应激 氧糖剥夺
【基金】:南京市医学科技发展项目(YKK11090)
【分类号】:R363
【正文快照】: 缺血性脑损伤机制复杂,氧化应激是其中的重要病理机制之一[1],也是缺血性脑卒中后诱导神经元凋亡的重要触发因素。过氧化物酶体增殖活性受体-γ辅助活化因子-1α(PGC-1α)是过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activatedreceptor,PPAR)的转录辅助活化因子,

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本文编号:636279

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