rhG-CSF对大鼠缺血缺氧神经元巨自噬水平的影响

发布时间：2017-08-15 00:23

  本文关键词：rhG-CSF对大鼠缺血缺氧神经元巨自噬水平的影响

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【摘要】：目的:探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对缺血缺氧神经元巨自噬水平的影响及意义。方法:采取氧糖剥夺法制作细胞缺氧模型,Western blot法检测0、100、200μg/L rhG-CSF干预下细胞巨自噬标志微管相关蛋白轻链3膜型和胞质型比值(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)的变化,单丹磺酰戊二胺(MDC)法荧光观察巨自噬空泡变化,MTT法检测细胞活力。应用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,rhG-CSF干预前及干预7 d后进行改良的神经功能缺损评分评定,Western blot法检测干预7 d后大鼠皮层神经元LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,免疫组化法检测LC3蛋白的表达。结果:随着rhG-CSF给药剂量的增加,细胞缺氧模型LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和巨自噬空泡数量逐渐增加(F=288.686,154.698,P0.001),细胞活力也相应增强(F=74.456 P0.001)。动物实验中,干预7 d后,rhG-CSF组大鼠缺血神经元LC3Ⅱ/LC3Ⅰ(F=573.085,P0.001)及LC3阳性细胞数(F=88.945,P0.001)分别较假手术组及模型组上调,大鼠的神经功能缺损评分较干预前明显降低(F组间=20.403,F时间=19.193,F交互=33.415,P0.001)。结论:局灶性脑缺血后rhG-CSF可能通过上调巨自噬水平参与神经元的保护。
【作者单位】： 郑州大学第一附属医院神经内科;郑州大学第一附属医院河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室;
【关键词】： 重组人粒细胞集落刺激因子 巨自噬 缺血缺氧 大鼠 SH-SYY
【基金】：河南省基础与前沿技术研究计划项目092102310217 河南省医学科技攻关项目200903037
【分类号】：R363
【正文快照】： 自噬是将退变细胞器及长寿命蛋白隔离并运送到溶酶体代谢,以应对各种有害刺激[1-2]。自噬有微自噬、分子伴侣自噬和巨自噬3种形式,通过与溶酶体结合消化大分子物质为其主要特点[3]。证据[4]表明,巨自噬的激活可能在缺血脑组织中起保护作用。重组人粒细胞集落刺激因子(recombin

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前3条

1 杨聚荣;洪权;蔡广研;孙雪峰;傅博;吕杨;陈香美;;miR-34a调控HEK293细胞自噬作用的初步研究[J];解放军医学杂志;2010年02期

2 韩笑;李丹;林成仁;刘建勋;;自噬研究新进展[J];解放军医学杂志;2010年10期

3 王莉;徐浩文;;rhG-CSF对缺氧脑瘫大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移及分化的影响[J];郑州大学学报(医学版);2010年05期

【共引文献】

中国期刊全文数据库 前10条

1 赵臣勇;何卿玮;王发祥;万金城;周长青;彭国光;张江伟;;优化核酸疫苗对帕金森模型小鼠黑质COX-2表达的影响[J];解放军医学杂志;2011年03期

2 刘海兴;刘玉丽;于嵩;王旭;唐莹;王s，

本文编号：675463