PHF-2在氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1源性巨噬细胞核因子кB激活中的作用

发布时间：2017-08-15 04:35

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【摘要】：目的观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2(PHF-2)表达的影响,探讨表观遗传调节在氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症反应中的作用。方法用不同浓度(0、50、100、150mg/L)氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h,采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot分别检测PHF-2 mRNA和蛋白质的表达;采用免疫共沉淀法检测PHF-2和p65核因子κB的结合。结果 100~150mg/L氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h后,肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达明显上调;氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞PHF-2mRNA和蛋白质的表达,并促进PHF-2和p65核因子κB的结合。结论 PHF-2参与氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞核因子κB激活和炎症因子表达。
【作者单位】： 南县人民医院病理科;南华大学医学院诊断学教研室;
【关键词】： 氧化型低密度脂蛋白 巨噬细胞 植物同源结构域指蛋白 炎症因子
【基金】：国家自然科学基金(81100213) 湖南省研究生科研创新项目(2012SCX13) 国家级大学生创新创业训练计划(201210555018)
【分类号】：R363
【正文快照】： 动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一种炎症疾病,多种炎症因子参与了As的发生发展⑴。低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)是促进As进展的主要危险因素,其表达水平与冠心病患者体内炎症状态密切相关⑴。LDL促炎的机制尚不明确,研究认为其主要修饰产物氧化型低密度脂

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本文编号：676317