miR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并促进小鼠Ⅰ型糖尿病的发生

发布时间：2017-08-17 09:23

  本文关键词：miR-150缺失增强小鼠NKT细胞IFN-γ产生并促进小鼠Ⅰ型糖尿病的发生

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【摘要】：目的:探讨miR-150在小鼠NKT细胞免疫功能中的作用及对小鼠Ⅰ型糖尿病发生的影响。方法:采用miR-150基因敲除小鼠;流式细胞术检测小鼠外周免疫器官NKT细胞数量变化;细胞内染色和ELISA检测NKT细胞因子的表达和分泌;采用STZ处理建立Ⅰ型糖尿病小鼠模型,体内注射α-Galcer活化NKT细胞,观察miR-150敲除对小鼠糖尿病发生的影响。结果:miR-150基因缺失不影响小鼠外周NKT细胞的数量,但导致NKT细胞IFN-γ产生显著增加;采用STZ处理小鼠并同时给予α-Galcer活化NKT细胞,发现miR-150敲除加速小鼠糖尿病的发生。结论:miR-150基因敲除促进小鼠NKT细胞IFN-γ的产生,活化miR-150敲除NKT细胞加速小鼠Ⅰ型糖尿病的发生。
【作者单位】： 河北联合大学基础医学院;河北省唐山市工人医院;河北省唐山市人民医院;河北省唐山市迁西中医院;
【关键词】： miR- 自然杀伤性T细胞 IFN-γ Ⅰ型糖尿病
【基金】：河北省自然科学基金面上项目(H2013209019)资助
【分类号】：R392.12
【正文快照】： NKT细胞是CD1d依赖的自然杀伤性T细胞(CD1d dependent natural killer T cells),因其细胞表面既表达TCRα链(小鼠:Vα14-Jα18,人:Vα24-Jα18)和Vβ链(小鼠:Vβ8.2,Vβ7,Vβ2,人:Vβ11),同时又表达NK细胞受体如NK1.1、IL-2/15受体β(CD122)等而命名[1]。在外周免疫器官,NKT

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本文编号：688241