Neuregulin-1β对压力超负荷心肌肥大大鼠治疗作用及机制的研究

发布时间：2017-08-19 23:30

  本文关键词：Neuregulin-1β对压力超负荷心肌肥大大鼠治疗作用及机制的研究

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【摘要】：目的:研究神经调节蛋白1β(NRG-1β)对压力超负荷所致大鼠心肌肥大的治疗作用并探讨其机制。方法:Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥大模型。术后8周,将模型动物随机分成模型(model)组、NRG-1β治疗组(尾静脉注射NRG-1β,10μg.kg-1.d-1)和NRG-1β+赫赛汀(Herceptin,HERCE)治疗组(尾静脉注射NRG-1β的同时给予注射HERCE 10μg.kg-1.d-1)。假手术(sham)组除不以银夹缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组。7 d后分别采用心动超声、血流动力学评价心功能;Masson染色观察心肌组织的超微结构;放射免疫法检测心肌组织中血管紧张素II(Ang II),酶联免疫吸附法测定心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化;RT-PCR法检测心肌中bcl-2和bax mRMA表达的改变。结果:(1)心动超声显示,和模型组比较,NRG-1β组左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(LVFS)升高,左室收缩末内径(LVESD)及舒张末内径(LVEDD)减小(P0.01)。(2)血流动力学检测显示,NRG-1β治疗组左室收缩末压(LVESP)和左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)均明显高于模型组(P0.01);左室舒张末压(LVEDP)低于模型组(P0.01)。(3)与模型组比较,NRG-1β组心肌胶原容积分数(CVF)下降,心肌中Ang II和TNF-α明显减少,bcl-2 mRNA表达显著升高,而baxmRNA表达下降(P0.01)。(4)NRG-1β+HERCE治疗组与模型组相比各项指标无明显改变(P0.05)。结论:NRG-1可以减少压力超负荷大鼠心肌Ang II和TNF-α的生成,从而减轻Ang II和TNF-α介导的心肌间质重构;NRG-1可通过上调bcl-2 mRNA表达、下调bax mRNA表达,抑制心肌细胞的凋亡,改善压力超负荷大鼠的心功能,进而在心肌肥大的过程中发挥作用。
【作者单位】： 延安大学医学院;延安市卫生学校;
【关键词】： 神经调节蛋白β 压力超负荷 心肌肥大
【分类号】：R363.2
【正文快照】： 心肌肥大(myocardial hypertrophy)是心肌细胞对持续负荷增加的一种适应性反应。高血压性心肌肥大是充血性心力衰竭重要的诱因及独立危险因子,初期具有一定的代偿意义,但在体循环高负荷长期存在时,心肌会发生失代偿,最终可导致心力衰竭。神经调节蛋白1β(neuregulin-1β,NRG-

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本文编号：703566