内皮源性硫化氢在雌激素抗动脉粥样硬化中的作用及机制

发布时间：2017-08-29 20:21

  本文关键词：内皮源性硫化氢在雌激素抗动脉粥样硬化中的作用及机制

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【摘要】：目的:探讨内皮源性硫化氢(H2S)在雌激素诱导的抗动脉粥样硬化过程中的作用及其机制。方法:在体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上观察17β-雌二醇(E2)促进H2S快速释放的效应,并进一步观察雌激素受体在此过程中的作用。在去势雌性ApoE / C57BL/6小鼠中建立动脉粥样硬化模型,实验分为去势组(OVX)、去势+E2治疗组(OVX+E2)、去势+E2+内源性H2S生成酶抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG)治疗组(OVX+E2+PPG),观察各组大鼠血液中H2S的浓度和动脉粥样斑块大小。结果:E2可以促进HUVECs快速释放H2S,且具有时间效应和浓度效应。雌激素受体α亚型激动剂丙基吡唑三醇(而不是β亚型激动剂二芳丙腈)可以模拟E2促H2S释放效应,雌激素受体拮抗剂ICI 182780可以阻断E2促H2S释放效应。在动物模型上,与OVX相比,OVX+E2组动脉粥样硬化明显改善,血液中H2S浓度升高;而OVX+E2+PPG组动脉粥样硬化无明显改善,H2S浓度无明显差异。结论:雌激素通过细胞膜上的ERα促进内皮源性H2S的快速释放,H2S在雌激素抗动脉粥样硬化的过程中起着重要作用。
【作者单位】： 中山大学孙逸仙纪念医院麻醉科;中山大学孙逸仙纪念医院手术室;中山大学中山医学院生理学教研室;
【关键词】： 硫化氢 雌激素 动脉粥样硬化 受体 雌激素
【基金】：广东省医学科学技术研究基金资助项目(No.A2011180) 广东省科技计划(No.2009B060700039)
【分类号】：R363
【正文快照】： 雌激素具有延缓动脉粥样硬化进程的作用[1],其心血管效应主要是通过作用于血管内皮来实现的[2],但确切的内皮性机制尚不完全明了。近年来发现硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在心血管系统中具有非常重要的生物学功能,具有舒张血管、降低血压、减少动脉粥样硬化斑块面积等作用[3-

【参考文献】

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1 耿彬,杜军保,唐朝枢北京大学第一医院心血管研究所;敏感硫电极法在测定心血管组织细胞及血浆胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢的应用[J];北京大学学报(医学版);2005年05期

2 陆媛,戴顺龄,段金虹,张仪华,程锦轩;雌激素对动脉粥样硬化的预防性治疗作用及部分机制探讨[J];中国病理生理杂志;2000年10期

3 李晓璐;黄雯;陈q，

本文编号：755249