SB203580在电压依赖性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶增强大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用

发布时间：2017-09-01 04:17

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【摘要】：目的:探索电压依赖性钾离子通道(K V)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用K V阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580和4-AP+SB203580孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下,(1)肺动脉环呈现双相性的收缩(P0.05或P0.01);(2)经4-AP孵育的二级肺动脉环,II期收缩幅度增强(P0.05或P0.01);(3)SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低(P0.05或P0.01)。结论:4-AP可增强大鼠HHPV的作用,而SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低,提示p38 MAPK信号通路的参与可能是K V调节大鼠HHPV作用的重要机制之一。
【作者单位】： 温州医科大学基础医学院病理生理学教研室;赤峰上京内分泌专科医院;温州医科大学缺血/再灌注损伤研究所;
【关键词】： 低氧高二氧化碳 p丝裂原活化蛋白激酶 电压依赖性钾离子通道 -氨基吡啶
【基金】：卫生部科学研究基金-浙江省医药卫生重大科技项目(No.WKJ2009-2-030) 浙江省中医药重点学科建设计划(No.2012-XK-A28)
【分类号】：R363
【正文快照】： 肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smoothmuscle cells,PASMCs)上钾离子通道功能异常在低氧性肺血管收缩及血管重构中均发挥重要作用[1],其中最重要且研究较多的是电压依赖性钾离子通道。近年来有关丝裂原活化蛋白激酶(mitogen acti-vated protein kinase,MAPK)信号转导通

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