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唑来膦酸对成骨细胞单核巨噬细胞共培养体系中Atp6v0d2基因表达及破骨细胞生成的抑制作用

发布时间:2017-09-09 14:09

  本文关键词:唑来膦酸对成骨细胞单核巨噬细胞共培养体系中Atp6v0d2基因表达及破骨细胞生成的抑制作用


  更多相关文章: 唑来膦酸 破骨细胞生成 空泡型质子泵ATPase V d亚基 抗酒石酸酸性磷酸酶


【摘要】:目的:研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞(OC)生成的影响,探讨Atp6v0d2基因在其中发挥的作用。方法:应用小鼠颅骨成骨细胞(OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7建立共培养体系。细胞分为对照组和ZOL处理组(ZOL处理24 h)。在不同时间点收获细胞,检测Atp6v0d2基因表达、OC生成和骨吸收情况。结果:ZOL组TRAP染色阳性多核OC和骨吸收陷窝显著少于对照组(P0.01);Atp6v0d2基因表达在ZOL组显著下降(P0.01)。结论:ZOL可显著抑制OB与RAW264.7共培养体系中OC生成和骨吸收功能,下调Atp6v0d2基因表达。
【作者单位】: 河北联合大学口腔医学院;保定市第二中心医院口腔科;
【关键词】唑来膦酸 破骨细胞生成 空泡型质子泵ATPase V d亚基 抗酒石酸酸性磷酸酶
【基金】:国家自然科学基金(编号:81270965) 河北省自然科学基金(编号:C2011401044)
【分类号】:R363
【正文快照】: 破骨细胞(osteoclast,OC)是唯一具有骨吸收功能的多核巨细胞;其活性异常在骨质疏松、风湿性关节炎、Paget's病等许多疾病中发挥着重要作用[1]。OC介导的骨吸收依赖于其皱褶缘浆膜上空泡性质子泵(V-ATPase)向骨吸收陷窝内输送H+;d2异构体Atp6v0d2在OC融合、细胞外基质酸化和骨

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本文编号:820884

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