三磷酸腺苷后处理通过RISK信号通路和mKATP减轻兔心肌缺血再灌注损伤

发布时间：2017-09-15 13:52

  本文关键词：三磷酸腺苷后处理通过RISK信号通路和mKATP减轻兔心肌缺血再灌注损伤

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【摘要】：目的探讨再灌注损伤挽救激酶(RISK)信号通路和线粒体ATP敏感性钾通道(mKATP)在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法选择60只雄性大耳白兔随机为缺血再灌注损伤组(IRI组)、ATP后处理组、PI3K抑制剂Wortmannin+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、ERK1/2抑制剂PD98059+ATP后处理组(PD98059+ATP组)、选择性mKATP抑制剂5-HD+ATP后处理组(5-HD+ATP组),每组12只,建立心肌缺血再灌注模型。采用依文思蓝和四氮唑蓝双重染色测定心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌Akt、p-Akt、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白的表达。结果 ATP后处理组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数明显低于IRI组(P0.01)。Wortmannin+ATP组、PD98059+ATP组和5-HD+ATP后处理组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数与IRI组比较差异无统计学意义。Western blot检测显示,ATP后处理组p-Akt、p-ERK1/2表达水平明显高于IRI组(P0.05)。结论 ATP后处理可通过缩小心肌梗死面积和减少心肌细胞凋亡发挥对缺血再灌注心肌的保护作用,其机制可能与RISK信号通路及mKATP有关。
【作者单位】： 青岛大学医学院附属医院心内科;淄博市中心医院;莱芜钢铁有限公司医院;
【关键词】： 三磷酸腺苷 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 线粒体ATP敏感性钾通道 再灌注损伤挽救激酶
【分类号】：R363
【正文快照】： 研究表明,细胞凋亡是导致缺血再灌注损伤的重要因素,抑制再灌注时诱发的细胞凋亡,即可减轻心肌缺血再灌注损伤。研究证实,缺血预处理与缺血后处理对心肌的保护作用由一系列复杂机制参与,其中再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury sal-vage kinase,RISK)信号通路和线粒体ATP

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