阿魏酸通过抑制核因子κB信号途径降低肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞氧化应激及黏附分子表达

发布时间：2017-09-22 04:05

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【摘要】：目的通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺激条件下,蛋白质免疫印记法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和炎症相关细胞信号分子;MTT法检测内皮细胞活性;Hoechst 33342细胞核染色检测细胞凋亡比率;以DHE染色检测氧自由基(ROS)生成;单核细胞和血管内皮细胞黏附实验检测血管内皮细胞的黏附功能;以蛋白质免疫印记法和细胞免疫荧光实验检测核因子κB(NF-κB)的活化。结果 TNF-α可以明显增加血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1的表达,并且可以明显激活NF-κB,促进其核转位。阿魏酸可以明显抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1表达升高,抑制NF-κB活化和核转位。结论阿魏酸可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞氧自由基增高、黏附分子表达,抑制炎性因子导致的细胞损伤。
【作者单位】： 卫生部北京医院卫生部北京老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室;
【关键词】： 阿魏酸 抗氧化剂 内皮细胞 肿瘤坏死因子α 细胞黏附分子
【基金】：国家自然科学基金青年基金项目(81200221) 国家人力资源和社会保障部留学回国人员科研启动基金
【分类号】：R363
【正文快照】： 在动脉粥样硬化起始和发展过程中,物理损伤、氧化型低密度脂蛋白、炎症因子、缺血缺氧等因素导致内皮细胞损伤是关键的始动环节,在动脉粥样硬化的发病中发挥重要的作用。大量实验研究发现,早期的动脉粥样硬化与血管内皮细胞的炎症、氧化应激和黏附因子的表达密切相关[1,2]。

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本文编号：898655