Apak对p53R175H的调控研究
本文关键词:Apak对p53R175H的调控研究
【摘要】:目的探讨Kruppel相关盒(KRAB)型锌指蛋白Apak对p53R175H的调节功能及机制。方法报告基因检测Apak对p53R175H的活性调控,实时定量PCR检测Apak对p53R175H下游靶基因的转录水平的调控能力,Western印迹实验检测蛋白的表达。结果 Apak抑制p53175H的转录活性功能与抑制野生型p53(wtp53)的转录活性功能相比被大大减弱,Apak能够下调wtp53相关凋亡基因的水平,而在转染了p53R175H的细胞中,Apak的这种下调功能几乎丧失。结论 Apak对突变型p53R175H失去调控能力。
【作者单位】: 安徽医科大学;军事医学科学院放射与辐射医学研究所 北京蛋白质组研究中心 蛋白质组学国家重点实验室;
【关键词】: Apak 野生型p 突变型p
【分类号】:R363
【正文快照】: p53作为迄今研究得比较全面的抑癌基因,它在抵抗肿瘤的发生与发展中起着重要作用,p53抑癌功能的丧失几乎是肿瘤发生发展所必需的,这种功能缺失可直接来源于p53基因的突变,大约50%人类癌症中存在着p53突变[1]。p53突变经常发生在p53与DNA结合的保守区域,使得p53不再结合DNA或
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,本文编号:908472
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