外源性一氧化碳对游离脂肪酸刺激巨噬细胞炎症反应的抑制作用

发布时间：2017-10-09 07:32

  本文关键词：外源性一氧化碳对游离脂肪酸刺激巨噬细胞炎症反应的抑制作用

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【摘要】：目的通过体外培养巨噬细胞,探讨外源性一氧化碳对游离脂肪酸(FFA)引起炎症反应的抑制作用。方法取状态良好的RAW264.7巨噬细胞,分为空白对照组、FFA组和一氧化碳释放分子2组(CORM-2组),用含100μmol/L FFA及100μmol/L CORM-2的高糖DMEM培养基分别作用于RAW264.7巨噬细胞24 h。采用Western-blot法检测p-NF-κB的表达水平,酶联免疫吸附试验法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α与白介素(IL)-6水平。结果 FFA组p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明显高于空白对照组,且CORM-2组p-NF-κB、TNF-α及IL-6水平均明显低于FFA组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论外源性一氧化碳对FFA所致的慢性低炎症状态具有抑制作用。
【作者单位】： 石河子大学新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室;
【关键词】： 巨噬细胞 脂肪酸 游离 炎症 一氧化碳释放分子
【基金】：国家自然科学基金资助项目(30960127)
【分类号】：R363
【正文快照】： 有研究表明,肥胖是一种慢性低炎症状态,各种炎性因子通过激活JNK1而导致各组织器官发生胰岛素抵抗[1]。在肥胖状态下,脂肪细胞释放过量饱和脂肪酸,通过TLR(toll-likereceptor)4/NF-κB信号通路激活巨噬细胞;巨噬细胞分泌促炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α反作用于脂肪细胞,

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本文编号：998922