血管性痴呆大鼠海马齿状回区D1受体的表达

发布时间：2017-10-20 14:34

  本文关键词：血管性痴呆大鼠海马齿状回区D1受体的表达

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【摘要】：目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)浓度及D1受体表达情况,并探讨两者间的关系。方法:选用12只Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为VD组和假手术组,每组6只。利用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,模型制备结束30d后,利用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马DG区细胞外液中的DA浓度,应用免疫组织化学法观察海马DG区D1受体的表达情况。结果:VD组大鼠海马DG区细胞外液中的DA浓度较假手术组明显降低(P0.05)。在VD组和假手术组大鼠的海马DG区颗粒细胞层均有D1受体的表达,2组间比较差异无统计学意义(P0.05);而2组大鼠海马门区均有D1受体的表达,VD组D1受体表达水平明显升高(P0.05)。结论:VD模型大鼠海马DG区的DA浓度减少,其功能可能是通过海马门区D1受体的表达增加而代偿的。
【作者单位】： 吉林医药学院生理学教研室;延边大学医学院生理学与病理生理学教研室;
【关键词】： 血管性痴呆 海马齿状回 受体 多巴胺D 大鼠 Sprague-Dawley
【基金】：国家自然科学基金资助课题(31160211)
【分类号】：R749.13
【正文快照】： 血管性痴呆(vascular dementia,VD)最明显的病理学改变是小血管病变导致的海马、尤其是海马齿状回(dentate gyrus,DG)区大量神经细胞的脱失[1-2]。VD的认知障碍包括对空间的认知和记忆障碍[3],研究[4-5]表明:损坏海马DG区的大鼠在完成空间参考记忆和工作记忆的任务时出现空间

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本文编号：1067683