二氮嗪、环孢菌素A拮抗Aβ 1-42 致胆碱能神经元凋亡的研究

发布时间：2024-07-09 03:21

　　阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人常见的神经细胞退行性变疾病,AD中较为肯定的病理变化是基底前脑胆碱能神经元的选择性减少,其特征性表现是细胞外大量的β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑(senile plaque,SP)。在SP形成过程中有大量的Aβ沉积,其核心成分是淀粉样前体蛋白(amyloidprecursor protein,APP)水解产生的40～43个氨基酸残基组成的,主要以两种形式存在,即Aβ_1-40和Aβ_1-42。最近研究表明,β-淀粉样蛋白的在AD发病过程中起了重要的作用,虽然其具体作用机制仍不明确,但Aβ的细胞毒性尤其是Aβ的致神经细胞凋亡作用一直倍受研究者的关注。体外研究表明,AD发生时Aβ引起线粒体能量生成障碍并诱导细胞产生大量的反应性活性氧(ROS),致使细胞内Na⁺/K⁺ATP酶活性降低,导致细胞凋亡。 ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,K_ATP)是存在于细胞膜与线粒体...

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【学位级别】：硕士

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第一部分:Aβ_1-42对原代培养大鼠基底前脑胆碱能神经元的毒性作用
    前言
    材料与方法
    试验结果
    讨论
    结论
    附图
第二部分:二氮嗪、环孢菌素A及二者协同拮抗Aβ_1-42致原代培养大鼠基底前脑胆碱能神经元凋亡的作用
    前言
    材料与方法
    试验结果
    讨论
    结论
    附图
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本文编号：4004313