硫化氢上调海马BDNF-TrkB通路拮抗慢性非预期温和应激所致大鼠海马氧化应激

发布时间：2017-10-31 02:27

  本文关键词：硫化氢上调海马BDNF-TrkB通路拮抗慢性非预期温和应激所致大鼠海马氧化应激

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【摘要】：【研究背景与目的】慢性非预期温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)可诱导海马神经细胞损伤。硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)具有神经保护的作用。脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotropic factor,BDNF)通过结合酪氨酸受体激酶B(Tyrosine protein kinase B,TrkB)促进神经元存活、增殖、生存和修复。本实验室已证明H2S能减轻慢性非预期温和应激所致大鼠海马内质网应激,那么H2S是否可改善慢性非预期温和应激所致大鼠海马氧化应激呢?BDNF-TrkB通路是否介导了H2S抗慢性非预期温和应激所致的海马氧化应激呢?因此,本课题探讨H2S对慢性非预期温和应激所致海马氧化应激的保护作用,并从BDNF-TrkB通路探讨其作用机制。【方法】通过慢性非预期温和应激建立大鼠慢性应激模型;Elisa法检测大鼠海马组织4-羟基壬烯醛(4-Hydroxynonenal,4-HNE)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的水平;NBT法检测超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)的活力;Western blotting法检测大鼠海马组织中BDNF和TrkB蛋白的表达。【结果】1.H2S(30和100μmol/kg/d)显著减轻CUMS大鼠海马组织中4-HNE及MDA的含量,明显增加CUMS大鼠海马组织中GSH的水平及SOD的活力,表明H2S对CUMS大鼠海马氧化应激有拮抗作用。2.H2S(30和100μmol/kg/d)显著增加CUMS大鼠海马中BDNF及TrkB蛋白的表达。3.K252a(TrkB受体抑制剂,1μg/d)逆转H2S(30μmol/kg/d)对CUMS大鼠海马组织4-HNE及MDA含量的下调作用和对GSH水平及SOD活力的上调作用。【结论】H2S可通过上调海马BDNF-TrkB通路拮抗CUMS大鼠海马氧化应激。
【关键词】：慢性非预期温和应激 脑源性神经营养因子 原肌球蛋白受体激酶B 海马 氧化应激 硫化氢
【学位授予单位】：南华大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R749.5
【目录】：

• 缩略词6-7
• 摘要7-9
• ABSTRACT9-11
• 第一章 引言11-15
• 第二章 材料与方法15-23
• 1.主要试剂和仪器15-17
• 2.实验试剂和药品的配制方法17
• 3.实验方法17-21
• 4. 统计分析21-23
• 第三章 结果23-33
• 1. H2S对CUMS大鼠海马组织氧化应激的拮抗作用23-26
• 2. H2S上调CUMS大鼠海马组织中BDNF和TRKB蛋白的表达26-28
• 3. TRKB受体抑制剂 (K252A) 逆转H2S拮抗CUMS大鼠海马氧化应激作用28-33
• 第四章 讨论33-37
• 第五章 结论37-39
• 参考文献39-47
• 综述47-57
• 参考文献50-57
• 硕士期间发表论文57-59
• 致谢59-60

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本文编号：1120412