美洛昔康改善慢性应激大鼠抑郁行为的机制初探

发布时间：2017-12-17 03:19

  本文关键词：美洛昔康改善慢性应激大鼠抑郁行为的机制初探

  更多相关文章： 抑郁 CUMS 美洛昔康 炎症反应 细胞因子 -HTAR NE DA DOPAC -HIAA

【摘要】：目的初步探讨美洛昔康对慢性应激大鼠抑郁行为的影响及其机制。方法采用42 d慢性温和不可预知的刺激方法建立大鼠抑郁模型,美洛昔康(1、3 mg·kg~(-1))和舍曲林(5 mg·kg~(-1))在造模开始21d后灌胃给药,每天1次,连续21d。旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,酶联免疫吸附法检测大鼠皮层PGE_2、TNF-α含量变化,高效液相色谱法(HPLC)分析大鼠皮层NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量变化,免疫组化法检测皮层5-HI1AR的表达变化。结果与正常组比较,慢性应激大鼠在旷场实验中水平和垂直运动减少(P0.01),强迫游泳实验中静止不动时间延长(P0.01),皮层中PGE_2、TNF-α含量增加(P0.01),NE、DA、DOPAC、5-HIAA的含量明显减少(P0.01),同时5-HT1AR(P0.05)的表达减少。与模型组相比,美洛昔康能明显改善CUMS大鼠的抑郁行为,降低大鼠皮层PGE_2与TNF-α含量(P0.01)的同时增加NE、DA、DOPAC和5-HIAA含量(P0.05或P0.01),上调5-HT1AR的表达(P0.01)。结论美洛昔康能明显改善CUMS诱导的大鼠抑郁行为,其机制可能与其改善皮层炎症反应损伤,重建单胺递质系统平衡有关。
【作者单位】： 重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室;
【基金】：重庆市科委项目(No cstc2012jj A0112)
【分类号】：R749.4
【正文快照】： R971.4HT1AR;NE;DA;DOPAC;5-HIAA抑郁症是以明显而持久的心境低落为主要临床特征的心境障碍疾病。随着现代社会生活与工作的压力越来越大,抑郁症的发病率逐渐提高,预计到2020年,抑郁症将会成为继心脑血管疾病后的第二大致残性疾病[1]。目前临床的治疗手段远不能达到有效治愈的

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