全反式维甲酸对淀粉样蛋白42诱导的星形胶质细胞凋亡的抑制作用及其机制
本文关键词: 全反式维甲酸 星形胶质细胞 淀粉样蛋白 载脂蛋白E 出处:《广东医学》2014年17期 论文类型:期刊论文
【摘要】:目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对淀粉样蛋白(Aβ)42诱导的星形胶质细胞凋亡的影响及其作用机制。方法原代培养星形胶质细胞,分为3组,正常组加入200μL正常的DMEM/F12培养基,对照组加入200μL不含ATRA而含有2μg/mL Aβ42培养基,实验组分别加入200μL含有0.01、0.1、1、10μmol/L ATRA且同时含有2μg/mL Aβ42培养基。MTT法检测细胞存活率,qRT-PCR、Western blot法分别检测载脂蛋白(Apo)E和BACE1的mRNA、蛋白表达变化。结果各实验组星形胶质细胞凋亡作用不同,其中实验组0.1、1μmol/L的星形胶质细胞凋亡率较低,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,实验组0.1、1μmol/L中ApoE的mRNA、蛋白表达上调,差异有统计学意义(P0.01),BACE1 mRNA、蛋白表达无明显变化。结论 ATRA可以上调ApoE表达,抑制Aβ42诱导的星形胶质细胞凋亡。低浓度ATRA对星形胶质细胞有保护作用。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of ATRAs on the apoptosis of astrocytes induced by amyloid A 尾 42.Methods Primary cultured astrocytes were divided into three groups. The normal group was supplemented with 200 渭 L normal DMEM/F12 medium and the control group with 2 渭 g / mL A 尾 42 medium without ATRA. In the experimental group, the survival rate of the cells was determined by the addition of 200 渭 L 0. 01 渭 mol/L ATRA and 2 渭 g / mL A 尾 42 medium. The mRNA of apolipoprotein ApoE and BACE1 were detected by qRT-PCR- Western blot. Results the apoptotic effect of astrocytes in each experimental group was different, and the apoptotic rate of astrocytes in experimental group 0.1 渭 mol/L was lower than that in experimental group. The difference was statistically significant (P 0.05). Compared with the control group, the expression of ApoE mRNA and protein was up-regulated in the experimental group (0.1 渭 mol/L). The difference was statistically significant (P 0.01) in BACE1 mRNAs, but the protein expression was not changed. Conclusion ATRA can upregulate the expression of ApoE. Low concentration of ATRA could protect astrocytes from apoptosis induced by A 尾 42.
【作者单位】: 南方医科大学研究生学院;广州军区广州总医院药剂科;
【基金】:国家自然科学基金资助项目(编号:81100945) 中国博士后科学基金面上项目(编号:201150M1577),中国博士后科学基金特别资助项目(编号:2012T50900)
【分类号】:R749.16
【正文快照】: 阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种认知功能障碍、记忆损伤的进行性神经退行性疾病。流行病学研究表明,全球AD患者已超过3 500万。且AD的发病率随着年龄的增加而增高,85岁以上人群发病率达24%~33%[1]。星形胶质细胞表面分布许多神经递质、神经营养因子、神经肽等受
【参考文献】
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【共引文献】
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