miR-137参与阿尔茨海默病分子机制的研究进展

发布时间：2018-03-09 08:22

  本文选题：阿尔茨海默病　切入点：微小RNA　出处：《山东医药》2017年36期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：阿尔茨海默病(AD)是痴呆病中最常见的类型,其主要病理机制包括细胞外沉积β淀粉样斑(Aβ)、神经元内过磷酸化tau蛋白引起的神经原纤维缠结(NFTs)、神经元内Ca~(2+)稳态失调等。近年研究发现,miR-137可能参与包括AD在内的多种神经系统疾病的发生过程。目前认为,miR-137可能通过调控其下游分子丝氨酸棕榈酰转移酶和其靶基因CACNA1C、CHD12延缓Aβ沉积、调节神经元内Ca~(2+)稳态、参与神经元衰老过程等参与AD的发生、发展,但其具体分子机制仍需进一步研究证实。
[Abstract]:Alzheimer's disease (AD) is the most common type of dementia. The main pathological mechanisms include extracellular deposition of 尾 amyloid A 尾, neurofibrillary tangles caused by hyperphosphorylated tau protein in neurons, and Ca~(2 homeostasis in neurons. Recent studies have found that miR-137 may be involved in AD, including AD. It is suggested that miR-137 may delay A 尾 deposition by regulating its downstream molecule serine palmitoyltransferase and its target gene CACNA1CnCHD12. Regulation of Ca~(2) homeostasis in neurons and involvement in the aging process of neurons are involved in the occurrence and development of AD, but its molecular mechanism needs further study and confirmation.
【作者单位】： 中国医科大学附属第四医院;沈阳市第一人民医院;
【基金】：辽宁省“百千万人才工程”资助项目(辽百千万立项[2017]53号) 沈阳市科学技术计划(F16-206-9-12)
【分类号】：R749.16

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