脑海马HO-1持续过表达在急性CO中毒迟发性脑病中的作用
本文选题：急性一氧化碳中毒迟发性脑病 切入点：血红素加氧酶 出处：《中国工业医学杂志》2014年04期 论文类型：期刊论文
【摘要】：目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)持续性过表达对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑海马的损伤作用。方法随机将大鼠分为4组,即空气对照组、急性CO染毒组、氯化高铁血红素(hemin)+CO组、锡原卟啉(SnPP)+CO组。在染毒10 d后检测各组海马HO-1表达和活性,丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性、caspase-3表达及活性变化,观察海马形态学变化。结果 CO染毒组大鼠海马HO-1呈持续性高表达,hemin可进一步诱导染毒大鼠海马HO-1表达,还能加重染毒大鼠海马氧化损伤和细胞凋亡,表现为CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组分别增加39%和33%。用SnPP抑制HO活性对CO染毒脑组织有明显的保护作用,表现为海马氧化损伤和细胞凋亡减轻,CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组均下降15%。结论 HO-1持续过表达可加重CO中毒引起的大鼠海马损伤,提示HO系列过表达在急性CO中毒迟发性脑损伤的病理过程中可能具有重要作用;其损伤机制可能与其加重脂质过氧化反应和细胞凋亡有关。
[Abstract]:Objective to study the effects of sustained overexpression of heme oxygenase-1 (HO-1) on hippocampus of rats with acute carbon monoxide (CO) poisoning. Methods Rats were randomly divided into four groups: air control group, acute CO exposure group, hemin (hemin) CO group. The expression and activity of HO-1, the concentration of malondialdehyde (MDA) and the activity of superoxide dismutase (SOD) in hippocampus of each group were detected after 10 days of exposure to tin protoporphyrin (SnPPCO), and the expression and activity of caspase-3 were detected. Results the sustained high expression of HO-1 in hippocampus of rats exposed to CO could further induce the expression of HO-1 in hippocampus of rats exposed to CO, and also aggravate the oxidative damage and apoptosis of hippocampus of rats exposed to CO. The necrosis of pyramidal cells and granulosa cells in the DG region of CA1 increased by 39% and 33 respectively as compared with those in the CO exposed group. The inhibition of Ho activity by SnPP had a significant protective effect on the brain tissue exposed to CO. The results showed that oxidative injury and apoptosis in hippocampus decreased the necrosis of pyramidal cells and granulosa cells in the DG region of CA1 region by 15%. Conclusion the sustained overexpression of HO-1 can aggravate the hippocampal injury induced by CO poisoning in rats. The results suggest that the overexpression of Ho series may play an important role in the pathological process of delayed brain injury caused by acute CO poisoning, and its mechanism may be related to the exacerbation of lipid peroxidation and apoptosis.
【作者单位】： 北京大学第三医院职业病研究中心;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(HO-1/CO系统在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的致病作用研究,编号:81101024) 北京市自然科学基金资助项目(血红素加氧酶-1异常表达对急性CO中毒迟发性脑病致病作用研究,编号:7113175)
【分类号】：R749.63
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，本文编号：1600432
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