阿尔兹海默病中DNA甲基化对β-淀粉样蛋白的影响

发布时间：2018-03-12 08:18

  本文选题：DNA甲基化　切入点：β-淀粉样蛋白　出处：《遗传》2014年04期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：DNA甲基化是最常见也是目前研究得最成熟的表观遗传机制,近年来其在阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)等神经系统退行性疾病中的作用逐渐受到研究者的关注。β-淀粉样蛋白(Beta-amyloid,Aβ)变性聚集与AD的主要病理特征——老年斑(Senile plaques,SP)的形成密切相关。同时,它还能诱导细胞凋亡、激发炎症级联反应、产生氧化应激、导致线粒体功能障碍等,从而加剧AD的病理过程。研究表明,DNA甲基化在Aβ生成、清除及毒性相关基因的调控中发挥着重要作用。由于DNA甲基化的可逆性,深入探究DNA甲基化在AD发生、发展中的作用,可能为AD的治疗带来曙光。文章综述了AD中DNA甲基化对Aβ的影响,进一步阐释了AD发病的表观遗传学机制,为AD的表观遗传学治疗提供了理论基础。
[Abstract]:DNA methylation is the most common and mature epigenetic mechanism. In recent years, its role in neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease (AD), has gradually attracted the attention of researchers. Beta-amyloid A 尾 (尾 -amyloid A 尾) denaturation and aggregation is closely related to the formation of the main pathological feature of AD, Senile plaques-SPV. It can also induce apoptosis, stimulate inflammatory cascade reaction, produce oxidative stress and lead to mitochondrial dysfunction, thereby exacerbating the pathological process of AD. Because of the reversibility of DNA methylation, the role of DNA methylation in the occurrence and development of AD is deeply studied. This article reviews the effect of DNA methylation on A 尾 in AD, further explains the epigenetic mechanism of AD, and provides a theoretical basis for the epigenetic therapy of AD.
【作者单位】： 重庆医科大学附属第一医院神经内科;
【基金】：重庆市自然科学基金项目(编号:2012JJA10044)资助
【分类号】：R749.16

【共引文献】

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本文编号：1600734