内质网应激与创伤后应激障碍

发布时间：2018-04-02 17:44

  本文选题：内质网应激　切入点：单程长时应激　出处：《心理科学进展》2017年12期

【摘要】：内质网应激启动非折叠蛋白反应,使处于结合状态的内质网三条通路PERK,IRE1及ATF6与内质网伴侣蛋白分离,从而活化三条通路,启动细胞凋亡路径。利用创伤后应激障碍动物模型单程长时刺激(single-prolonged stress,SPS),研究发现SPS早期,内质网应激启动内质网伴侣蛋白,对神经细胞起到保护作用。但是在中后期,随着内质网伴侣蛋白对非折叠蛋白纠正能力的下降,加速活化三条径路,启动细胞凋亡。
[Abstract]:Endoplasmic reticulum stress initiated the unfolded protein response and separated the three binding endoplasmic reticulum pathways PERKN IRE1 and ATF6 from the endoplasmic reticulum chaperone protein, thus activating the three pathways and initiating the apoptotic pathway.Single-long stress was stimulated with SPSs in an animal model of post-traumatic stress disorder. It was found that endoplasmic reticulum stress initiated endoplasmic reticulum chaperone protein in the early stage of SPS and played a protective role in nerve cells.However, in the middle and late stage, with the decrease of the ability of endoplasmic reticulum chaperone to correct the unfolded protein, the activation of three pathways was accelerated and apoptosis was initiated.
【作者单位】： 中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室PTSD研究室;
【基金】：国家自然科学基金项目(81571324)
【分类号】：R749.5

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本文编号：1701427